Vestibular evoked myogenic potential: recording methods in humans and guinea pigs

O potencial miogênico evocado vestibular (VEMP) é um teste clínico que avalia a função vestibular através de um reflexo vestíbulo-cervical inibitório captado nos músculos do corpo em resposta à estimulação acústica de alta intensidade. OBJETIVO: Verificar e analisar os diversos métodos de registro dos potenciais miogênicos evocados vestibulares no homem e em cobaias. MATERIAL E MÉTODO: Realizou-se busca eletrônica nas bases de dados MEDLINE, LILACS, SCIELO e COCHRANE. RESULTADOS: Foram verificadas divergências quanto às formas de registro dos potenciais miogênicos evocados vestibulares, relacionadas com os seguintes fatores: posição do paciente no momento do registro, tipo de estímulo sonoro utilizado (clicks ou tone bursts), parâmetros para a promediação dos estímulos (intensidade, freqüência, tempo de apresentação, filtros, ganho de amplificação das respostas e janelas para captação dos estímulos), tipo de fone utilizado e forma de apresentação dos estímulos (monoaural ou binaural, ipsi ou contralateral). CONCLUSÃO: Não existe consenso na literatura quanto ao melhor método de registro dos potenciais evocados miogênicos vestibulares, havendo necessidade de pesquisas mais específicas para comparação entre estes registros e a definição de um modelo padrão para a utilização na prática clínica

Bilateral Dorsal Cochlear Nucleus Lesions Prevent Acoustic-Trauma Induced Tinnitus in an Animal Model

Animal experiments suggest that chronic tinnitus (“ringing in the ears”) may result from processes that overcompensate for lost afferent input. Abnormally elevated spontaneous neural activity has been found in the dorsal cochlear nucleus (DCN) of animals with psychophysical evidence of tinnitus. However, it has also been reported that DCN ablation fails to reduce established tinnitus. Since other auditory areas have been implicated in tinnitus, the role of the DCN is unresolved. The apparently conflicting electrophysiological and lesion data can be reconciled if the DCN serves as a necessary trigger zone rather than a chronic generator of tinnitus. The present experiment used lesion procedures identical to those that failed to decrease pre-existing tinnitus. The exception was that lesions were done prior to tinnitus induction. Young adult rats were trained and tested using a psychophysical procedure shown to detect tinnitus. Tinnitus was induced by a single unilateral high-level noise exposure. Consistent with the trigger hypothesis, bilateral dorsal DCN lesions made before high-level noise exposure prevented the development of tinnitus. A protective effect stemming from disruption of the afferent pathway could not explain the outcome because unilateral lesions ipsilateral to the noise exposure did not prevent tinnitus and unilateral lesions contralateral to the noise exposure actually exacerbated the tinnitus. The DCN trigger mechanism may involve plastic circuits that, through loss of inhibition, or upregulation of excitation, increase spontaneous neural output to rostral areas such as the inferior colliculus. The increased drive could produce persistent pathological changes in the rostral areas, such as high-frequency bursting and decreased interspike variance, that comprise the chronic tinnitus signal