Utilisation du protocole de surveillance en entreprise : expérience du programme de surveillance épidémiologique des TMS dans les Pays de la Loire

Les troubles musculo-squelettiques des membres supérieurs (TMS-MS) resteront, avec les rachialgies, l’un des enjeux majeurs de la santé au travail des années à venir en raison de leur augmentation probable par conjugaison d’une intensification des conditions de travail et du vieillissement de la population active. Le programme pilote de surveillance épidémiologique des TMS mis en place en 2002 dans la région des Pays de la Loire par l’institut de veille sanitaire [8] a permis d’estimer les prévalences des TMS et de leurs facteurs de risque en population salariée [2], [17] and [18].Ce programme utilise pour la première fois en Europe les définitions des TMS-MS et la démarche diagnostique standardisée proposées par le consensus européen Saltsa pour la surveillance des TMS-MS [7], [13], [15] and [20]. L’objectif de cet article est de décrire le protocole du programme TMS et de discuter la faisabilité de l’utilisation en France d’un protocole européen de surveillance des TMS-MS

Occupational outcome in 2007-2008 of workers suffering from musculoskeletal disorders in the French Pays de la Loire region

Aims: A French program of epidemiological surveillance implemented in 2002 in the Pays de la Loire region revealed a prevalence of 13% for the 6 most frequent upper extremity musculoskeletal disorders (UEMSDs) among a sample of salaried workers: rotator cuff syndrome, lateral epicondylitis, flexor-extensor peritendinitis of the hands and fingers, De Quervain’s disease, carpal tunnel syndrome and ulnar tunnel syndrome. The aim of this study is to describe the occupational outcome of these workers a few years later. Methods: From 2002 to 2004, 83 occupational physicians examined 3,710 workers randomly selected [1], following the recommendations of the European consensus Saltsa [2]. 3 groups were constituted: Group 1: workers with no upper limb pain during the past 7 days (49% of the sample) Group 2: workers with pain during the past 7 days but without any clinical diagnosed form of UEMSDs (38%), Group 3: workers with at least one clinically diagnosed UEMSD (13%) In 2007 and 2008, they received by mail a questionnaire about their occupational activities. Results: 2,332 people responded. Workers were older in group 3. After adjusting for age, we found as many retired people in the 3 groups. Among the non-retired workers (table), those who were not working were more numerous in group 3 and less numerous in group 1 (p=0.0007). Among those still at work, the percentage of workers who have changed their working station since 2002-2004 differed between groups (p=0.04): 24% have changed their working station in the same company in group 2 (vs 19% in group 1 and 21% in group 3), and 16% have moved to another company in group 2 (vs 14% and 10%, respectively). Conclusion: This study shows that the occupational outcome varies according to the previous UEMSDs status

Relations entre facteurs organisationnels et jobstrain/déséquilibre efforts récompenses dans des centres d'appels téléphoniques en France

Objectifs : A l’initiative de l’InVS, un réseau de surveillance épidémiologique des troubles musculosquelettiques en milieu de travail a été mis en place en 2002 dans les Pays-de-la-Loire. L’objectif de ce travail est d’identifier les facteurs individuels et professionnels associés au syndrome de la coiffe des rotateurs (SCR) et aux douleurs à l’épaule. Méthodes : Au total, 3710 salariés (58 % d’hommes et âge moyen de 38,7 # 10,3 ans) ont été inclus dans le réseau entre 2002 et 2004. Le SCR a été diagnostiqué par 83 médecins du travail selon un examen clinique standardisé. Les facteurs individuels, organisationnels, biomécaniques, et psychosociaux potentiellement associés au SCR et aux douleurs ont été recueillis par autoquestionnaire. Des régressions logistiques binaires ont été utilisées afin de modéliser les facteurs associés au SCR et aux douleurs à l’épaule. Ensuite, une régression multinomiale a été utilisée, la variable à expliquer comportant trois catégories : ne pas avoir de douleur à l’épaule (référence), avoir une douleur à l’épaule sans SCR et avoir un SCR. Seules les variables significatives au seuil de 5 % ont été retenues dans le modèle final. Résultats : La prévalence des douleurs à l’épaule dans l’échantillon était de 29,3 % celle du SCR de 7,4 %, et 63,3 % n’ont pas souffert à l’épaule. Les facteurs associés aux douleurs et au SCR sont le genre féminin (respectivement OR = 1,3 IC 95 % [1,1–1,5]) et 1,4 [1,1–1,9]), l’âge (1,6 [1,1–2,2] et 7,0 [4,1–12,2] chez les plus de 55 ans comparé aux moins de 35 ans), l’épicondylite (1,7 [1,0–2,9] et 3,6 [2,0–6,6]), le syndrome du canal carpien (1,9 [1,2–3,0] et 2,7 [1,5–4,9]), la répétitivité du geste (1,3 [1,1–1,6] et 1,7 [1,3–2,3] pour une durée de plus de 4 h/j comparé à jamais), la forte demande physique (1,4 [1,1–1,6]) et 1,7 [1,3–2,3]) et le faible soutien social hiérarchique (1,4 [1,2–1,6] et 1,5 [1,1–2,0]). L’abduction des bras comprise entre 608 et 908 (plus de 2 h/j) est associée seulement aux douleurs (1,4 [1,1–1,8]), l’abduction des bras à plus de 908 est associée au SCR (1,8 [1,1–2,7]) tandis que l’abduction des bras réunissant les 2 dernières conditions est associée aux douleurs et au SCR (1,5 [1,1–2,1]) et 2,7 [1,7–4,4]). Enfin, le rythme de travail imposé par la cadence automatique d’une machine est associé aux douleurs (1,5 [1,2–1,9]). Conclusion : Ces résultats confirment le caractère plurifactoriel des douleurs et du SCR, associant des facteurs individuels à des facteurs organisationnels, biomécaniques et psychosociaux

PRKDC mutations associated with immunodeficiency, granuloma, and autoimmune regulator-dependent autoimmunity.

BACKGROUND: PRKDC encodes for DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs), a kinase that forms part of a complex (DNA-dependent protein kinase [DNA-PK]) crucial for DNA double-strand break repair and V(D)J recombination. In mice DNA-PK also interacts with the transcription factor autoimmune regulator (AIRE) to promote central T-cell tolerance. OBJECTIVE: We sought to understand the causes of an inflammatory disease with granuloma and autoimmunity associated with decreasing T- and B-cell counts over time that had been diagnosed in 2 unrelated patients. METHODS: Genetic, molecular, and functional analyses were performed to characterize an inflammatory disease evocative of a combined immunodeficiency. RESULTS: We identified PRKDC mutations in both patients. These patients exhibited a defect in DNA double-strand break repair and V(D)J recombination. Whole-blood mRNA analysis revealed a strong interferon signature. On activation, memory T cells displayed a skewed cytokine response typical of TH2 and TH1 but not TH17. Moreover, mutated DNA-PKcs did not promote AIRE-dependent transcription of peripheral tissue antigens in vitro. The latter defect correlated in vivo with production of anti-calcium-sensing receptor autoantibodies, which are typically found in AIRE-deficient patients. In addition, 9 months after bone marrow transplantation, patient 1 had Hashimoto thyroiditis, suggesting that organ-specific autoimmunity might be linked to nonhematopoietic cells, such as AIRE-expressing thymic epithelial cells. CONCLUSION: Deficiency of DNA-PKcs, a key AIRE partner, can present as an inflammatory disease with organ-specific autoimmunity, suggesting a role for DNA-PKcs in regulating autoimmune responses and maintaining AIRE-dependent tolerance in human subjects

PRKDC mutations associated with immunodeficiency, granuloma, and autoimmune regulator-dependent autoimmunity

Background PRKDC encodes for DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs), a kinase that forms part of a complex (DNA-dependent protein kinase [DNA-PK]) crucial for DNA double-strand break repair and V(D)J recombination. In mice DNA-PK also interacts with the transcription factor autoimmune regulator (AIRE) to promote central T-cell tolerance. Objective We sought to understand the causes of an inflammatory disease with granuloma and autoimmunity associated with decreasing T- and B-cell counts over time that had been diagnosed in 2 unrelated patients. Methods Genetic, molecular, and functional analyses were performed to characterize an inflammatory disease evocative of a combined immunodeficiency. Results We identified PRKDC mutations in both patients. These patients exhibited a defect in DNA double-strand break repair and V(D)J recombination. Whole-blood mRNA analysis revealed a strong interferon signature. On activation, memory T cells displayed a skewed cytokine response typical of TH2 and TH1 but not TH17. Moreover, mutated DNA-PKcs did not promote AIRE-dependent transcription of peripheral tissue antigens in vitro. The latter defect correlated in vivo with production of anti-calcium-sensing receptor autoantibodies, which are typically found in AIRE-deficient patients. In addition, 9 months after bone marrow transplantation, patient 1 had Hashimoto thyroiditis, suggesting that organ-specific autoimmunity might be linked to nonhematopoietic cells, such as AIRE-expressing thymic epithelial cells. Conclusion Deficiency of DNA-PKcs, a key AIRE partner, can present as an inflammatory disease with organ-specific autoimmunity, suggesting a role for DNA-PKcs in regulating autoimmune responses and maintaining AIRE-dependent tolerance in human subjects