33 research outputs found
A folyadék reszuszcitáció és az antioxidáns kezelés hatása az égési sérülést követően kialakuló gyulladásos válaszreakcióra és oxidatív stresszre
The effect of the fluid resuscitation method and the n-acetylcysteine supplementation on the oxidative stress response after severe burn injury
Oscillating spin-orbit interaction in two-dimensional superlattices: sharp transmission resonances and time-dependent spin polarized currents
We consider ballistic transport through a lateral, two-dimensional
superlattice with experimentally realizable, sinusoidally oscillating
Rashba-type spin-orbit interaction. The periodic structure of the rectangular
lattice produces a spin-dependent miniband structure for static SOI. Using
Floquet theory, transmission peaks are shown to appear in the mini-bandgaps as
a consequence of the additional, time-dependent SOI. A detailed analysis shows
that this effect is due to the generation of harmonics of the driving
frequency, via which e.g., resonances that cannot be excited in the case of
static SOI become available. Additionally, the transmitted current shows space
and time-dependent partial spin-polarization, in other words, polarization
waves propagate through the superlattice.Comment: 8 pages, 6 figure
A leukocita és trombocita funkció változások prediktív értékének vizsgálata intenzív betegellátást igénylő kórképekben = Investigation of predictive values of leukocyte and platelet function changes in critically ill patients
Intenzív terápiás kezelést igénylő számos kórképben közös tényező a szervezet szisztémás gyulladásos reakciója, melynek elsődleges kiváltó oka különböző lehet, de az előidézett válaszreakciók nagymértékben hasonlóak. A gyulladásos reakciót a szabadgyökök, citokinek felszaporodása, a fehérvérsejtek, trombociták és endotél sejtek aktiválódása kíséri. Munkánk során betegekből vett vérmintákban vizsgáltuk az oxidatív stressz és a gyulladásos folyamatok markereinek változását: 1. szívműtéten átesett betegekben; 2. pulmonális embóliás betegek trombolítikus terápiája során; 3. alsó végtagi revaszkularizációs műtéten átesett betegekben; 4. égési traumát szenvedett betegekben; 5. szeptikus betegekben. A kutatás eredményei újabb ismeretekkel szolgáltak a szervezet szisztémás gyulladásos válaszreakciójában meghatározó mechanizmusokról, melyek kórjelző értékkel bírhatnak, alkalmasak lehetnek a terápiás beavatkozások hatásosságának megítélésére, és hozzájárulhatnak újabb terápiás lehetőségek kimunkálásához. Az újabb biomarkerek vizsgálata javíthatja az intenzív betegellátást igénylő betegek korai diagnózisát, és ennek következtében hatással lehet e betegek mortalitására és morbiditására. Eredményeinkről a pályázati periódus alatt 44 kongresszusi előadásban és 14 megjelent (IF: 15,805) közleményben számoltunk be. A pályázatban résztvevő kutatók közül ketten PhD fokozatot szereztek. | Surgical trauma, thrombosis, embolism, polytrauma, burn injury may induce systemic inflammatory response syndrome (SIRS). The primary cause of SIRS could be different, but the pathomechanism of the inflammatory response is rather similar, involving oxidative stress, platelet, leukocyte, endothelial cell activation and release of different inflammatory mediators. In this project we investigated the changes of oxidative stress markers and inflammatory mediators in blood samples taken from: 1. patients underwent to open heart surgery with or without extracorporeal circulation; 2. patients with pulmonary embolism underwent to thrombolytic therapy; 3. patients with lower limb revascularization surgery; 4. patients with severe burn injury; 5. patients suffering from sepsis following surgical trauma. By monitoring the oxidative stress parameters, platelet and leukocyte function, adhesion molecule and inflammatory antigen expression, ratio of pro- and antiinflammatory cytokines we searched for markers having predictive value to follow up of patient recovery and leading to set up new therapeutic strategies. The use of biomarkers may improve early diagnosis and therapy in critically ill patients, and may consecutively influence the morbidity and mortality of these patients, and may provide promising decision support for the intensive therapeutics to guide the allocation of hospital resources
Megaphylogeny resolves global patterns of mushroom evolution
Mushroom-forming fungi (Agaricomycetes) have the greatest morphological diversity and complexity of any group of fungi. They have radiated into most niches and fulfil diverse roles in the ecosystem, including wood decomposers, pathogens or mycorrhizal mutualists. Despite the importance of mushroom-forming fungi, large-scale patterns of their evolutionary history are poorly known, in part due to the lack of a comprehensive and dated molecular phylogeny. Here, using multigene and genome-based data, we assemble a 5,284-species phylogenetic tree and infer ages and broad patterns of speciation/extinction and morphological innovation in mushroom-forming fungi. Agaricomycetes started a rapid class-wide radiation in the Jurassic, coinciding with the spread of (sub)tropical coniferous forests and a warming climate. A possible mass extinction, several clade-specific adaptive radiations and morphological diversification of fruiting bodies followed during the Cretaceous and the Paleogene, convergently giving rise to the classic toadstool morphology, with a cap, stalk and gills (pileate-stipitate morphology). This morphology is associated with increased rates of lineage diversification, suggesting it represents a key innovation in the evolution of mushroom-forming fungi. The increase in mushroom diversity started during the Mesozoic-Cenozoic radiation event, an era of humid climate when terrestrial communities dominated by gymnosperms and reptiles were also expanding.Fil: Varga, Torda. Hungarian Academy Of Sciences; HungríaFil: Krizsán, Krisztina. Hungarian Academy Of Sciences; HungríaFil: Földi, Csenge. Hungarian Academy Of Sciences; HungríaFil: Dima, Bálint. Eötvös Loránd University; HungríaFil: Sánchez-García, Marisol. Clark University; Estados UnidosFil: Lechner, Bernardo Ernesto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Micología y Botánica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Micología y Botánica; ArgentinaFil: Sánchez-Ramírez, Santiago. University of Toronto; CanadáFil: Szöllosi, Gergely J.. Eötvös Loránd University; HungríaFil: Szarkándi, János G.. University Of Szeged; HungríaFil: Papp, Viktor. Szent István University; HungríaFil: Albert, László. Hungarian Mycological Society; HungríaFil: Andreopoulos, William. United States Department Of Energy. Joint Genome Institute; Estados UnidosFil: Angelini, Claudio. Jardin Botanico Nacional Ma. Moscoso; República DominicanaFil: Antonín, Vladimír. Moravian Museum; República ChecaFil: Barry, Kerrie W.. United States Department Of Energy. Joint Genome Institute; Estados UnidosFil: Bougher, Neale L.. Western Australian Herbarium; AustraliaFil: Buchanan, Peter. Manaaki Whenua-landcare Research; Nueva ZelandaFil: Buyck, Bart. Muséum National d'Histoire Naturelle; FranciaFil: Bense, Viktória. Hungarian Academy Of Sciences; HungríaFil: Catcheside, Pam. State Herbarium Of South Australia; AustraliaFil: Chovatia, Mansi. United States Department Of Energy. Joint Genome Institute; Estados UnidosFil: Cooper, Jerry. Manaaki Whenua-landcare Research; Nueva ZelandaFil: Dämon, Wolfgang. Oberfeldstrasse 9; AustriaFil: Desjardin, Dennis. San Francisco State University; Estados UnidosFil: Finy, Péter. Zsombolyai U. 56.; HungríaFil: Geml, József. Naturalis Biodiversity Center; Países BajosFil: Haridas, Sajeet. United States Department Of Energy. Joint Genome Institute; Estados UnidosFil: Hughes, Karen. University of Tennessee; Estados UnidosFil: Justo, Alfredo. Clark University; Estados UnidosFil: Karasinski, Dariusz. Polish Academy of Sciences; Poloni
Béta-amiloid peptidek aggregációja és kölcsönhatása fehérjékkel; új neuroprotektív vegyületek alkalmazása az Alzheimer-kór megelőzésére = Beta-amyloid aggregation and interaction with proteins; novel neuroprotective compounds for prevention of Alzheimer's disease
Új, standardizálható módszert dolgoztunk ki toxikus �béta-amiloid (Abéta) 1-42 peptid oligomerek előállítására, a preparált oligomereket fiziko-kémiai módszerekkel jellemeztük. Két új neuroprotektív peptidmimetikum vegyületcsaládot találtunk, ezek az anyagok megvédik a neuronokat az Alzheimer-kór (AK) állatmodelljében az Abéta neurotoxikus hatásától. Mindkét vegyületcsoportot szabadalmilag védjük, mint az AK potenciális gyógyszerjelölt vegyületeit. Új ex vivo módszert dolgoztunk ki az Abéta peptidek toxicitásának mérésére (patkány hippocampus szelet, MTT-teszt), a módszer alkalmas az új neuroprotektív vegyületeink aktivitásmérésére is. Az ex vivo hippocampus szeleteket sikerrel alkalmaztuk a neuronális plaszticitás (LTP) mérésére, az Abéta-toxicitás meghatározására, multielektród array (MEA) technikával. In vivo, egysejt-elvezetéses elektrofiziológiai mérésekkel bizonyítottuk az új peptidmimetikumaink neuroprotektív hatását. Proteomikai módszerekkel azonosítottuk az Abéta peptidekkel kölcsönhatásba lépő fehérjéket, ezek elsősorban plazmamembrán, ill. intraneuronális fehérjék (mitokondrium, endoplazmás reticulum, mikrotubuláris rendszer). Az intraneuronális fehérjék és az Abéta peptidek kölcsönhatásai kulcsszerepet játszhatnak az AK patogenezisében. Igazoltuk, hogy a Zn2+ ionok toxikus Abéta-aggregátumok képződését indukálják. Az AK transzgén állatmodelljén bizonyítottuk, hogy a Zn-kelátorok (pl. Perindopril) neuroprotektív hatásúak. Új AK-állatmodellt dolgoztunk ki az Abéta oligomerek icv bevitelével. | A new method was introduced for the preparation of toxic beta-amyloid (Abeta) 1-42 oligomers, these assemblies were characterized with physicochemical methods. Two families of novel neuroprotective peptidomimetics were found, these substances protect neurons against the toxic effect of Abeta in tg mouse models of Alzheimer’s disease (AD). Both groups of the novel substances will be patented as putative drug candidates for AD treatment. A new ex vivo method was introduced for toxicity measurement of Abeta peptides (rat hippocampal slices, MTT-assay); this method proved to be suitable for activity measurement of the novel neuroprotective substances. Hippocampal slices were successfully used for measurement of neuronal plasticity (LTP) for demonstrating neurotoxicity of Abeta aggregates, applying multielectrode array (MEA) technique. The neuroprotective effect of our novel peptidomimetics was demonstrated also in vivo, using one-cell electrophysiology. Proteomic methods were used for identification of proteins interacting with Abeta peptides; these are mainly plasma membrane and intraneuronal (mitochondrial, endoplasmatic reticular and microtubular) proteins. Interaction of intracellular proteins with Abeta may play key role in AD pathogenesis. The role of Zn2+ ions in formation of toxic Abeta-aggregates was demonstrated. Zn2+-chelators (e.g. Perindopril) were neuroprotective in a tg-mouse model of AD. A new AD rat model was introduced using icv administration of synthetic Abeta oligomers