Hysteretic behavior of spatially coupled phase-oscillators

Motivated by phenomena related to biological systems such as the synchronously flashing swarms of fireflies, we investigate a network of phase oscillators evolving under the generalized Kuramoto model with inertia. A distance-dependent, spatial coupling between the oscillators is considered. Zeroth and first order kernel functions with finite kernel radii were chosen to investigate the effect of local interactions. The hysteretic dynamics of the synchronization depending on the coupling parameter was analyzed for different kernel radii. Numerical investigations demonstrate that (1) locally locked clusters develop for small coupling strength values, (2) the hysteretic behavior vanishes for small kernel radii, (3) the ratio of the kernel radius and the maximal distance between the oscillators characterizes the behavior of the network

A systemás lupus erythematosus patogenetikai tényezőinak és klinikai aktivitásának kapcsolata = Pathogenetic factors and clinical activity of systemic lupus erythematosus

1. Anti-SS-A és SS-B antitestek SLE-ben: 200 SLE-s beteget vizsgáltunk, 38,5% volt SS-A és/vagy SS-B antitest pozitív. A pozitívak között gyakoribb volt a bőrmanifestatio és ritkább a vese-, ill. központi idegrendszeri involvatio. Az SS-A és/vagy SS-B antitestek jelenléte SLE-ben prognosztikai jelentőséggel bír. 2. DNáz I aktivitás és anti-nucleosoma antitest (ANSA) SLE-ben: 113 SLE-s beteg 185 szérummintáját vizsgáltuk, 9 nem differenciált autoimmun beteg (UCTD) és 52 egyéb autoimmun beteg mintái szolgáltak kontrollként. A DNáz aktivitás SLE-ben és UCTD-ben alacsonyabb volt, mint a kontrollokéban. SLE-ben magasabb ANSA titert találtunk, mint akár az UCTD betegek, akár az egyéb autoimmun betegek között, e két utóbbi betegcsoport között nem volt szignifikáns különbség. A DNáz aktivitás csökkent SLE-ben, de nem követi az aktivitást és nem jósolja meg a veseinvolvatiot. 3. Thrombosis kockázat SLE-ben: 105 SLE-s beteg vérmintáit vizsgáltuk különféle thrombosis kockázati paraméterek (APA, APC rezisztencia, V Leiden/protrombin mutációk, protein C/S, antithrombin aktivitás, VIII faktor, vWf és homocisztein) szerint. A legfontosabb kockázati tényezők (V faktor Leiden mutáció, VIII faktor és homocisztein szint) szűrővizsgálata lényeges az antifoszfolipid antitest pozitív betegekben - ezek korrelálnak ugyanis legjobban a thrombosis kockázatával. A többi teszt kockázati és/vagy védő szerepe tisztázásra vár. | 1. Anti-SS-A and SS-B Antibodies in SLE: 200 patients with SLE were studied. 38.5% were SS-A and/or SS-B positive. In the SS-A/B positive group skin manifestations were more frequent, while renal and central nervous system manifestations occurred less frequently. The presence (or absence) of SS-A and/or SS-B antibodies, therefore, is of prognostic significance in SLE. 2. DNase I Activity and Anti-nucleosome Antibodies (ANSA) in SLE: 185 sera of 113 SLE patients were studied compared to 9 samples from patients of undifferenciated connective tissue disease (UCTD) and 52 control samples. DNase activity in SLE were found to be lower than in the sera from patients having non-systemic autoimmune diseases, but not lower than in UCTD. Conclusion: serum DNase activity is decreased in SLE but is not a proper parameter following disease activity or predicting renal involvement. 3. Thrombosis Risk in SLE: 105 patients with SLE were analyzed with an extensive screening including lupus anticoagulant (LA) APAs, APC resistance, factor V Leiden and prothrombin mutations, protein C, protein S and antithrombin activity, factor VIII and von Willebrand factor and homocysteine levels. Conclusion: the presence of LA and/or APA in SLE patients poses the highest risk for development of thrombosis; screening for additional thrombophilic factors is of less importance

Kockázatvállaló magatartás a családszerkezet függvényében, valamint hatása a tanulmányi eredményességre

K

Visszatérő szomatikus mutáció hajas sejtes leukémiában

A hajas sejtes leukémia olyan érett B-sejtes non-Hodgkin-lymphoma, amelyet egyedi klinikai, morfológiai és immunfenotípusbeli sajátosságok jellemeznek. A betegséget splenomegalia, progresszív pancytopenia és relatív indolens lefolyás kíséri. A diagnózis megszületése után a klinikai stádiumtól függ, hogy a „watchful waiting” stratégiát választjuk, avagy azonnali kezelés szükséges. Az első vonalban javasolt purin-nukleozid analógokkal (cladribin, pentostatin) akár több évtizedig tartó komplett remisszió is elérhető. A hajas sejtes leukémia néha igen komoly differenciáldiagnosztikai kérdéseket felvető betegség. A pontos diagnózis igen nagy horderejű, hiszen a rokon kórképek prognózisa és kezelése nagymértékben különbözik a hajas sejtes leukémiáétól. Ezért volt kiemelkedő fontosságú az a felismerés, hogy létezik olyan genetikai elváltozás, amely e betegségek elkülönítő diagnózisában döntő értékű. A BRAF gén V600E szomatikus mutációja hajas sejtes leukémiában szenvedő betegek csontvelői mintáiból izolált DNS-ben minden esetben jelen van, míg a rokon kórképekre ezen mutáció hiánya a jellemző. A szerzők a mutáció felismerésének és a mutációvizsgálat alkalmazásának jelentőségét foglalják össze. Orv. Hetil., 2013, 154, 123–127. | Hairy cell leukemia is a mature B-cell non-Hogkin lymphoma characterized by unique clinical, morphological and immunhistochemical features. Patients with hairy cell leukemia usually present with splenomegaly, progressive pancytopenia and a relative indolent clinical course. The diagnosis does not always indicate immediate treatment, as treatment depends on the clinical stage of the leukemia. Asymptomatic disease without progression requires a watchful waiting policy, while other categories usually need treatment. The treatment of choice is purin nucleosid analogues (pentostatin, cladribine) which can achieve complete remission even for decades. Interferon and monoclonal CD20 antibodies can also significantly prolong tevent free survival. Unfortunately, only the latter two therapies are easily available in Hungary. Splenectomy, which was suggested as first line treatment before the era of purin nucleosid analogues, is only recommended as ultimum refugium. Although hairy cell leukemia is a well-defined lymphoproliferative disease, sometimes it is difficult to differentiate it from other similar entities such as hairy cell leukema variant, splenic marginal zone lymphoma, small lymphocytic lymphoma etc. Making the correct diagnosis is of utmost importance because of the great difference in treatment modalities. Recently, a somatic mutation was found in all analysed hairy cell leukemia samples, but not in other splenic B-cell lymphomas. This article reviews the significance of this observation and presents the different types of methods for the detection of this mutation. Orv. Hetil., 2013, 154, 123–127

Langmuir-Blodgett films of gold nanorods with different silica shell thicknesses

We report the preparation and optical characterization of Langmuir and Langmuir-Blodgett (LB) films of mesoporous silica coated gold nanorods with three different shell thicknesses. When measured in solution, the extinction of the particles in theshort wavelength region becomes dominated by light scattering with increasing shell thickness. Due to the silica shell, however, it is possible to prepare continuous Langmuir and Langmuir-Blodgett monolayers of the particles over macroscopic areas. To investigate the role of the gold core and the silica coating in the optical properties of the monolayers, reflection measurements in combination with thin-film optical modeling were carried out. Interestingly, the optical behavior of the Si deposited LB monolayers is mainly governed by the silica shell: the reflection spectrum is dominated by thin-film interference instead of the localized surface plasmon resonance peaks. This is in agreement with our earlier results obtained for core-free plain silica nanoparticle LB monolayers

Az átmenetifémionok peptidekkel alkotott komplexei. A fémion-fehérje kölcsönhatás modellezése. = Transition metal complexes of peptides. Models of the metal ion protein interactions.

1. Multihisztidin peptidek réz(II)- és cink(II)komplexei: A hisztidin nitrogén donoratomok a peptidek elsődleges fémkötőhelyei. Ezek koordinációjával makrokelátok képződhetnek, amelyek stabilitása a hisztidinek számától és távolságától függ. A karboxilcsoportok jelenléte a cink(II)komplexek stabilitását növeli. A réz(II)ionok az amidcsoport deprotonálódását is indukálhatják, ami többmagvú komplexek képződéséhez vezet. A megkötött rézionok száma megegyezik a hisztidinek számával. 2. A prion protein peptid fragmenseinek fémkomplexei: Az oktarepeaten kívüli hisztidinek is stabilis rézkötőhelyek. A HuPrP(84-114) fragmensre kapott eredmények szerint a kötési helyek stabilitási sora: His111 > His96 >> His85. Egyéb átmenetifémek komplexeit is tanulmányoztuk, amelyek stabilitási sora a következő: Pd(II) > Cu(II) > Ni(II) > Zn(II) > Cd(II) ~ Co(II) > Mn(II). 3. Az amyloid-? peptid réz(II)komplexei: Az A?(1-16) peptidnek kiugróan nagy rézionaffinitása van. A terminális aminocsoport az elsődleges fémkötőhely, amit a hisztidinek koordinációja követ. Egy A?(1-16) molekula 4 réziont képes megkötni. Az egy- két- és három-magvú komplexeknek koordinációs izomerjei lehetnek, de a terminális aminocsoport és a szomszédos amidnitrogének koordinációja preferált. | 1. Copper(II) and zinc(II) complexes of multihistidine peptides: Histidyl residues are the primary metal binding sites resulting in the formation of macrochelates. The stabilities of macrochelates are influenced by the number and location of histidyl residues. The stability of zinc(II) complexes is enhanced by the presence of carboxylate functions. Formation of polynuclear complexes has also been detected and their nuclearities correspond to the number of histidyl sites. 2. Metal binding affinity of prion peptide fragments: Histidyl residues outside the octarerepat domain are effective copper binding sites. The results obtained for the copper(II) complexes of HuPrP(84-114) revealed the following stability order: His111 > His96 >> His85. Complex formation with several other transition elements has also been studied and their stability order: Pd(II) > Cu(II) > Ni(II) > Zn(II) > Cd(II) ~ Co(II) > Mn(II). 3. Copper(II) complexes of amyloid-? peptide fragments: A?(1-16) has an outstanding affinity towards the complexation with copper. The terminal amino group is the primary metal binding site, followed by the coordination of histidyl residues. One molecule of A?(1-16) can bind as much as four copper(II) ions. Various coordination isomers of the mono-, di- and tri-nuclear complexes can exist with a preference for the coordination via the terminal amino and subsequent amide groups

Keringő beta-amyloid peptid hatása az agy vérellátására, és a vér-agy gát immunsejtekkel szembeni átjárhatóságára = The effect of circulating beta-amyloid peptide on cerebral blood flow, and blood-brain barrier permeability against immune cells

Célunk volt megmutatni a keringésbe juttatott -amyloid (A) és tumor nekrózis faktor- (TNF) károsító hatását az agyi vérátáramlásra (CBF) és az agyi mikroerek ultrasrtuktúrájára, igazolni a hipotézist, hogy az A mikroereket károsító hatását TNF felszabadításán keresztül éri el, és azonosítani a TNF mikrovaszkuláris hatásának mediátorát. Az alkalmazott patkány modellben a CBF-et az A nem, míg a TNF jelentősen növelte. Az L-NAME teljes mértékben kivédte a TNF CBF-re gyakorolt hatását. A perikapilláris asztrocyta-végtalpak duzzadása A hatására kevéssé, míg TNF infúziója után markánsan nőtt. Az L-NAME kivédte a TNF-okozta mikrovaszkuláris pathológiát. Megfigyeléseink nem egyeznek a hipotézissel, mely szerint a TNF az A cerebrovaszkuláris hatásainak mediátora. Következésképpen, ha az A TNF-t szabadít fel, annak mennyisége nem elegendő a CBF növeléséhez és a mikroerek ultrastruktúrájának elváltozásához. A TNF a CBF növelését és az agykérgi mikroerek sérülését NO felszabadítása révén érheti el. | We set out to demonstrate the harmful effect of circulating -amyloid (A) and tumor necrosis factor- (TNF) on cerebral blood flow (CBF) and the ultrastructure of cerebral microvessels, to confirm the hypothesis that the injurious effect of A is achieved by the release of TNF, and to identify the mediator of TNF. In our experimental rat model, TNF, but not A, elevated the CBF considerably. The administration of L-NAME prevented the effect of TNF on CBF completely. TNF markedly enhanced the swelling of pericapillary astrocytic endfeet, while the effect of A was insignificant. The application of L-NAME prevented the TNF-induced microvascular pathology. Our observations do not support the hypothesis, that the cerebrovascular effects of A are mediated by TNF. Consequently, if TNF is produced in response to A, the concentration of TNF is insufficient to increase CBF and the occurrence of microvascular pathology. TNF enhances CBF and the injury of cerebrocortical microvessels by the liberation of NO