Análisis del transcriptoma de células madre de adenocarcinoma colorrectal resistentes a 5-Fluorouracilo, oxaliplatino y leucovorina.

Introduccion : el cáncer colorrectal (CCR) es una de las principales causas por cáncer en el Más del 90 % de los pacientes desarrolla resistencia a los esquemas convencionales de auimioterapa y el 60 % de los que responden al tratamiento presenta recurrencia . Antecedentes . No se conoce necanismo de fármaco resistencia (FR) de las cělula cabalmente el s malignas a los agentes anti-CCR. Sin embargo, se sabe que las células madre de tumor (CNMT) están involucradas en FR y que el iniclo y crecimiento de los tumores y las controlar el CCR. El problema. Además de la respuesta insatisfactoría a la quimioterapia de los pacientes con metástasis son promovidas por CMT. Entonces, las CMT se perfilan como el blanco principal para adenocarcinoma colorrectal (ACCR) avanzado (etapas io existe una enorme variabilidad en la respuesta cinica al efecto combinado de S-FU, cealiplatino y leucovorina (s Fuouj - medicamentos del régimen llamado FOLFOx-6, UANL Justificación. Aunque no se sabe con exact tud a que se debe la respuesta insatisfactona y voriable del CCR a srUOL, una de las causas más relacionadas con este fenómeno es la expresión diferencial de genes di ara analizar esta posibilidad es la caracterización del exoma CMT. La genes que se expresan diferencalmente en presencia de SFUOL es que ésto permitird utilizar los elementos moleculares responsable de esa FR como nuevas blancos terapéuticos; asi, controlar más eficazmente al CCR. Se han reportado 66 genes asociados a resistencia a SFU o a oxaliplatino; sin embargo, existen pocos trabajos en el mundo donde se haya analizado la expresión genica de CMT resistentes a sFUOL Objetivo. Icentificar los genes diferencialmerte expresados en CMT de ACCR, con respecto a los de colon sano o biopsias de ACCR. Material y métodos. Caracterizamos, mediante inmunocit de CMT que contiene el tejldo tumoral. Obtuvimos 51 muestras de tumores de ACCR, 5 aislados de CMiI de ACCR y 10 muestras de colon sano, Alslamos las CMT-FR, cultivändolas en un medio suplementado con factores de crecimiento y SFUOL a concentraciones equivalentes a las máximas alcanzadas en el plasma sanguineo por cada uno de los fármacos de 5-FUOL En todos los especimenes mencionados evaluamos citotoxicidad de SFUOL, utilizando el ATP-CRA (adenosin triphosphate-based chemotherapy response cssay) Además, con el sistema I FR de ACCR y la correlación entre la FR con la sobreexpresión de genes entre los grupos mediante pruebas de ANOVA, con la ayuda del software SPSS, Resultados y conclusionos. La expresión de los genes ABCBI ABCG2, ALDH382, BNIP3, EGF, HGD y KRT18 fue significativamente mayor en las CMT-FR que en biopsias de colon y recto sanos y su correlación con FR fue estadisticamente significativa (pc 0.01) responsables de la resistencia a SFUOL son las CMT. La condición de resistencia o sensibilidad a 5FUOL depende porcentaje de CMT en los tumores. Los genes ABCB1, KRT18 y BNIP3 están directamente relacionados con resistencia a SFUOL; mientras que ABCG2, ALDH382, EGE y HGD están involucrados en mantenimiento in situ de las CMT. Discusión. La sobreexpresión de todos los genes que identificamos aquí, podría ser la responsable, al menos en parte, la resistencia a S-FuOL de las CMT, y la diferencia de cada aislado de CMT en los niveles de expresión de estos genes podria explicar la varlabilidad dínica y la respuesta insatisfactoria generalizada a FOLFOX-6. Por otro lado, todos estos genes pogrian ser ôtites, tanto como biomarcadores de CMT de CCR como blancos terapéutico

Understanding the colon cancer stem cells and perspectives on treatment

An area of research that has been recently gaining attention is the relationship between cancer stem cell (CSC) biology and chemo-resistance in colon cancer patients. It is well recognized that tumor initiation, growth, invasion and metastasis are promoted by CSCs. An important reason for the widespread interest in the CSC model is that it can comprehensibly explain essential and poorly understood clinical events, such as therapy resistance, minimal residual disease, and tumor recurrence. This review discusses the recent advances in colon cancer stem cell research, the genes responsible for CSC chemoresistance, and new therapies against CSCs

Efecto del immunepotent CRP en la respuesta clínica e inmunológica en pacientes con cáncer de mama.

El extracto dializable de leucocitos (EDL) es un agente inmunológico que ha sido usado como un tratamiento adyuvante en cáncer; donde ha sido asociado con mejorar la calidad de vida durante los ciclos de quimioterapia. Basado en lo reportado anteriormente y en los beneficios clínicos que han sido observados en otros tipos de cáncer, decidimos investigar el efecto clínico e inmunológico del EDLb como adyuvante de la quimioterapia en pacientes con cáncer de mama y compararlo con pacientes con cáncer de mama que únicamente recibieron quimioterapia (sin tratamiento adyuvante). En este estudio se incluyeron 43 pacientes con cáncer de mama que fueron divididos en dos grupos: 25 recibieron quimioterapia y EDLb como adyuvante y 18 recibieron solamente quimioterapia (grupo control). En el grupo que recibió el EDLb como adyuvante se observó que el 60% tuvo una respuesta completa, 32% respuesta parcial y 8% no respondió al tratamiento. En el grupo control (sin tratamiento adyuvante) el 39% tuvo una respuesta completa, 50% respuesta parcial y un 11% fue no respondedor. Además el tratamiento con EDLb en combinación con la quimioterapia resulto en una mejora en la escala de Karnofsky aún durante la quimioterapia. Nuestros resultados muestran una disminución en las poblaciones linfoides por debajo de los valores de referencia en el grupo sin EDLb. En cambio los pacientes que recibieron el tratamiento adyuvante mantuvieron las poblaciones de CD4+ , CD8+ y linfocitos B cercanos a la media de los valores de referencia. Se incrementaron las células NK después de la quimioterapia en el grupo que recibió el EDLb. En conclusión, el tratamiento con EDLb contribuye significantemente a mantener el estado inmunológico durante los ciclos de quimioterapia, incrementando la respuesta clínica y la calidad de vida durante el tratamiento

Cáncer colorrectal en Nuevo León: factores de riesgo,hallazgos clínicos y cambios en el desempeño físico de los pacientes a los 12 meses de postcirugía

En 2008 ocurrieron en México 3 275 muertes por cáncer co­lorrectal (CCR). De éstas, 798 (24.37%) correspondieron a los seis estados que forman la frontera norte de nuestro país. Nuevo León registró 135 muer­tes por CCR, lo cual representa 4.12 y 16.9% de los decesos ocurridos en México y en la frontera norte, respec­tivamente

Correlations between major risk factors and closely related Mycobacterium tuberculosis isolates grouped by three current enotyping procedures: a population-based study in northeast Mexico

The characteristics of tuberculosis (TB) patients related to a chain of recent TB transmissions were investigated. Mycobacterium tuberculosis (MTB) isolates (120) were genotyped using the restriction fragment length polymorphism-IS6110 (R), spacer oligotyping (S) and mycobacterial interspersed repetitive units-variable number of tandem repeats (M) methods. The MTB isolates were clustered and the clusters were grouped according to the similarities of their genotypes. Spearman&#8217;s rank correlation coefficients between the groups of MTB isolates with similar genotypes and those patient characteristics indicating a risk for a pulmonary TB (PTB) chain transmission were ana- lysed. The isolates showing similar genotypes were distributed as follows: SMR (5%), SM (12.5%), SR (1.67%), MR (0%), S (46.67%), M (5%) and R (0%). The remaining 35 cases were orphans. SMR exhibited a significant correlation (p < 0.05) with visits to clinics, municipalities and comorbidities (primarily diabetes mellitus). S correlated with drug consumption and M with comorbidities. SMR is needed to identify a social network in metropolitan areas for PTB transmission and S and M are able to detect risk factors as secondary components of a transmission chain of TB