Relação entre toxicidade de proteínas Vip3Aa e sua capacidade de ligação a receptores intestinais de lepidópteros‑praga

The objective of this work was to evaluate the toxicity of new Vip3Aa proteins and their binding capacity to brush‑border membrane vesicles (BBMV) in the intestine of Spodoptera frugiperda, Anticarsia gemmatalis, and Heliothis virescens neonate larvae. The proteins expressed by the genes vip3Aa42 and vip3Aa43 showed toxicity to S. frugiperda (LC50 of 78.2 and 113 ng cm‑2, respectively) and A. gemmatalis (LC50 of 239.2 and 57.5 ng cm‑2, respectively), but they showed low toxicity to H. virescens (LC50>5,000 ng cm‑2). BBMV binding assays showed that the proteins bind effectively to the receptors on vesicles of the evaluated species, but this binding capacity is only effective on the activation of toxicity to the evaluated populations of S. frugiperda and A. gemmatalis.O objetivo deste trabalho foi avaliar a toxicidade de novas proteínas Vip3Aa e sua capacidade de ligação a vesículas de membrana da microvilosidade apical (VMMA) do intestino de lagartas neonatas de Spodoptera frugiperda, Anticarsia gemmatalis e Heliothis virescens. Proteínas expressas pelos genes vip3Aa42 e vip3Aa43 mostraram-se tóxicas a S. frugiperda (CL50 de 78,2 e 113 ng cm‑2, respectivamente) e A. gemmatalis (CL50 de 239,2 e 57,5 ng cm‑2, respectivamente), e pouco tóxicas a H. virescens (CL50>5.000 ng cm‑2). Os ensaios de ligação às VMMA mostraram que as proteínas unem-se de forma efetiva aos receptores nas vesículas das espécies avaliadas, mas essa capacidade de ligação somente é efetiva na ativação da toxicidade para as populações avaliadas de S. frugiperda e A. gemmatalis

Identification and characterization of coleoptera‑specific vip and cry genes in Bacillus thuringiensis isolates

O objetivo deste trabalho foi identificar e caracterizar os genes cry3, vip1, vip2 e vip1/vip2 em uma coleção de 1.078 isolados de Bacillus thuringiensis potencialmente tóxicos para larvas de coleópteros. Foram utilizados pares de oligonucleotídeos iniciadores gerais obtidos a partir de regiões conservadas dos genes e do alinhamento de sequências consenso. Posteriormente, os isolados positivos foram caracterizados por meio da técnica de PCR‑RFLP, tendo‑se utilizado enzimas de restrição específicas, para identificar novas subclasses de genes nos isolados. Cento e cinquenta e um isolados foram positivos para os genes avaliados, com maior frequência para o gene vip1/vip2 (139 isolados). Pela técnica de PCR-RFLP, foram observados 14 perfis polimórficos, o que indica a presença de diferentes alelos e, consequentemente, de distintas subclasses desses genes.The objective of this work was to identify and characterize cry3, vip1, vip2 and vip1/vip2 genes in a collection of 1,078 Bacillus thuringiensis isolates potentially toxic against Coleoptera larvae. Pairs of primers derived from conserved regions of genes and from sequence alignment consensus were used. Subsequently, positive isolates were characterized by PCR‑RFLP, using specific restriction enzymes to identify new subclasses of genes in the isolates. One hundred and fifty‑one isolates were positive for the evaluated genes, with higher frequency for the vip1/vip2 gene (139  isolates). By PCR‑RFLP,  14  polymorphic profiles were  observed, indicating the presence of different alleles, and, therefore, of distinct subclasses of these genes

Mortality from gastrointestinal congenital anomalies at 264 hospitals in 74 low-income, middle-income, and high-income countries: a multicentre, international, prospective cohort study

Summary Background Congenital anomalies are the fifth leading cause of mortality in children younger than 5 years globally. Many gastrointestinal congenital anomalies are fatal without timely access to neonatal surgical care, but few studies have been done on these conditions in low-income and middle-income countries (LMICs). We compared outcomes of the seven most common gastrointestinal congenital anomalies in low-income, middle-income, and high-income countries globally, and identified factors associated with mortality. Methods We did a multicentre, international prospective cohort study of patients younger than 16 years, presenting to hospital for the first time with oesophageal atresia, congenital diaphragmatic hernia, intestinal atresia, gastroschisis, exomphalos, anorectal malformation, and Hirschsprung’s disease. Recruitment was of consecutive patients for a minimum of 1 month between October, 2018, and April, 2019. We collected data on patient demographics, clinical status, interventions, and outcomes using the REDCap platform. Patients were followed up for 30 days after primary intervention, or 30 days after admission if they did not receive an intervention. The primary outcome was all-cause, in-hospital mortality for all conditions combined and each condition individually, stratified by country income status. We did a complete case analysis. Findings We included 3849 patients with 3975 study conditions (560 with oesophageal atresia, 448 with congenital diaphragmatic hernia, 681 with intestinal atresia, 453 with gastroschisis, 325 with exomphalos, 991 with anorectal malformation, and 517 with Hirschsprung’s disease) from 264 hospitals (89 in high-income countries, 166 in middleincome countries, and nine in low-income countries) in 74 countries. Of the 3849 patients, 2231 (58·0%) were male. Median gestational age at birth was 38 weeks (IQR 36–39) and median bodyweight at presentation was 2·8 kg (2·3–3·3). Mortality among all patients was 37 (39·8%) of 93 in low-income countries, 583 (20·4%) of 2860 in middle-income countries, and 50 (5·6%) of 896 in high-income countries (p<0·0001 between all country income groups). Gastroschisis had the greatest difference in mortality between country income strata (nine [90·0%] of ten in lowincome countries, 97 [31·9%] of 304 in middle-income countries, and two [1·4%] of 139 in high-income countries; p≤0·0001 between all country income groups). Factors significantly associated with higher mortality for all patients combined included country income status (low-income vs high-income countries, risk ratio 2·78 [95% CI 1·88–4·11], p<0·0001; middle-income vs high-income countries, 2·11 [1·59–2·79], p<0·0001), sepsis at presentation (1·20 [1·04–1·40], p=0·016), higher American Society of Anesthesiologists (ASA) score at primary intervention (ASA 4–5 vs ASA 1–2, 1·82 [1·40–2·35], p<0·0001; ASA 3 vs ASA 1–2, 1·58, [1·30–1·92], p<0·0001]), surgical safety checklist not used (1·39 [1·02–1·90], p=0·035), and ventilation or parenteral nutrition unavailable when needed (ventilation 1·96, [1·41–2·71], p=0·0001; parenteral nutrition 1·35, [1·05–1·74], p=0·018). Administration of parenteral nutrition (0·61, [0·47–0·79], p=0·0002) and use of a peripherally inserted central catheter (0·65 [0·50–0·86], p=0·0024) or percutaneous central line (0·69 [0·48–1·00], p=0·049) were associated with lower mortality. Interpretation Unacceptable differences in mortality exist for gastrointestinal congenital anomalies between lowincome, middle-income, and high-income countries. Improving access to quality neonatal surgical care in LMICs will be vital to achieve Sustainable Development Goal 3.2 of ending preventable deaths in neonates and children younger than 5 years by 2030

Relação entre toxicidade de proteínas Vip3Aa e sua capacidade de ligação a receptores intestinais de lepidópteros-praga

Resumo:O objetivo deste trabalho foi avaliar a toxicidade de novas proteínas Vip3Aa e sua capacidade de ligação a vesículas de membrana da microvilosidade apical (VMMA) do intestino de lagartas neonatas de Spodoptera frugiperda, Anticarsia gemmatalise Heliothis virescens. Proteínas expressas pelos genes vip3Aa42 e vip3Aa43 mostraram-se tóxicas a S. frugiperda (CL50 de 78,2 e 113 ng cm-2, respectivamente) e A. gemmatalis(CL50 de 239,2 e 57,5 ng cm-2, respectivamente), e pouco tóxicas a H. virescens (CL50>5.000 ng cm-2). Os ensaios de ligação às VMMA mostraram que as proteínas unem-se de forma efetiva aos receptores nas vesículas das espécies avaliadas, mas essa capacidade de ligação somente é efetiva na ativação da toxicidade para as populações avaliadas de S. frugiperdae A. gemmatalis

Phylogenetic diversity of methanogenic archae in diets with different hay proportions Diversidade filogenética de archaea metanogênica em dietas com diferentes proporções de feno

The objective of this research was to detect the presence of archaea in the bovine rumen using genetic sequences from the conserved region of the 16S rDNA. Samples were collected from bovines that were fed two different experimental dietetic ratios of roughage to concentrate. The 16S rDNA region was amplified using PCR and analyzed using the Phred/Phrap/Consed programs. For the treatment with 70% hay diet 96 sequences related to the Methanobacteriaceae family, 47 sequences from non-cultured archaea, and 60 sequences from unknown archaea were identified by the BLAST analysis. For the treatment with 30% hay diet the BLAST analysis identified 125 sequences belonging to the Methanobacteriaceae fa-mily 42 sequences from non-cultured archaea, and 32 sequences from unknown archaea. The analysis of the 16S rDNA sequences of archaea collected from the bovine rumen, allows more sequences matching the unknown archaea were identified in the treatment with 70% hay.O objetivo deste trabalho foi detectar a presença de arqueias no rúmen bovino por meio das sequências gênicas da região conservada 16S rDNA. As amostras foram coletadas de bovinos alimentados com duas dietas experimentais contendo diferentes relações volumoso e concentrado. Para amplificação da região ribossomal 16S rDNA foi feita PCR e a análise das sequências foi realizada pelos programas Phred/Phrap/Consed. As análises do BLAST permitiram identificar no tratamento com 70% de feno, 96 sequências relacionadas à família Methanobacteriaceae, 47 sequências a arqueias não cultiváveis e 60 sequências foram de arqueias desconhecidas e no tratamento com 30% de feno foram 125 sequências relacionadas à família Methanobacteriaceae, 42 sequências a arqueias não cultiváveis e 32 sequências foram de arqueias desconhecidas. A análise das sequências da região 16S rDNA de arqueias do rúmen bovino permitiu detectar maior número de sequências relacionadas com arqueias desconhecidas no tratamento com 70% de feno

Molecular characterisation of the emerging measles virus from Roraima state, Brazil, 2018

Measles is a human infectious disease of global concern that is caused by the measles virus. In this study, we report the complete genome sequencing of one measles virus isolate, genotype D8, that was obtained directly from a urine sample in Boa Vista city, the capital of Roraima state in Brazil. Phylogenetic reconstruction grouped the genome described in this study with that of samples from Australia, South Korea, and Italy. To our knowledge, this is the first complete genome sequence of a wild-type measles virus reported from Latin America. Therefore, the present data strengthen the current knowledge on the molecular epidemiology of measles worldwide

Duration of post-vaccination immunity against yellow fever in adults

Submitted by Nuzia Santos ([email protected]) on 2015-06-22T17:37:43Z No. of bitstreams: 1 2014_152.pdf: 756403 bytes, checksum: c18d98237e29e19e785cf895a2a68ddc (MD5)Approved for entry into archive by Nuzia Santos ([email protected]) on 2015-06-22T17:37:52Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2014_152.pdf: 756403 bytes, checksum: c18d98237e29e19e785cf895a2a68ddc (MD5)Approved for entry into archive by Nuzia Santos ([email protected]) on 2015-06-22T17:58:36Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2014_152.pdf: 756403 bytes, checksum: c18d98237e29e19e785cf895a2a68ddc (MD5)Made available in DSpace on 2015-06-22T17:58:36Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2014_152.pdf: 756403 bytes, checksum: c18d98237e29e19e785cf895a2a68ddc (MD5) Previous issue date: 2014Fundação Oswaldo Cruz. Brasilia, DF, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Escola Nacional de Saúde Pública. Rio de Janeiro, RJ, BrazilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Biomarcadores Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicosde Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos de Bio-Manguinhos. Rio de Janeiro, RJ, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Imunopatologia .Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Esquistossomose. Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Biomarcadores. Belo Horizonte, MG, BrasilFood and Drug Administration Center for Biologics Evaluation and Research. Bethesda, USA.Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratorio de Fla-vivirus. Rio de JaneiroFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratorio de Fla-vivirus. Rio de JaneiroFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratorio de Fla-vivirus. Rio de JaneiroInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilInstituto de Biologia do Exército. Rio de Janeiro, RJ, BrasilMinas Gerais. Secretaria Estadual de Saude. Belo Horizonte, MG, BrasilMinas Gerais. Secretaria Estadual de Saude. Belo Horizonte, MG, BrasilMinas Gerais. Secretaria Estadual de Saude. Belo Horizonte, MG, BrasilMinas Gerais. Secretaria Estadual de Saude. Belo Horizonte, MG, BrasilUniversidade Federal de Alfenas. Alfenas, MG, BrasilUniversidade de Brasília. Faculdade de Medicina. Brasilia, DF, BrasilFundação Oswaldo Cruz. Instituto Evandro Chagas. Ananindeua, PA, BrasilINTRODUCTION: Available scientific evidence to recommend or to advise against booster doses of yellow fever vaccine (YFV) is inconclusive. A study to estimate the seropositivity rate and geometric mean titres (GMT) of adults with varied times of vaccination was aimed to provide elements to revise the need and the timing of revaccination. METHODS: Adults from the cities of Rio de Janeiro and Alfenas located in non-endemic areas in the Southeast of Brazil, who had one dose of YFV, were tested for YF neutralising antibodies and dengue IgG. Time (in years) since vaccination was based on immunisation cards and other reliable records. RESULTS: From 2011 to 2012 we recruited 691 subjects (73% males), aged 18-83 years. Time since vaccination ranged from 30 days to 18 years. Seropositivity rates (95%C.I.) and GMT (International Units/mL; 95%C.I.) decreased with time since vaccination: 93% (88-96%), 8.8 (7.0-10.9) IU/mL for newly vaccinated; 94% (88-97), 3.0 (2.5-3.6) IU/mL after 1-4 years; 83% (74-90), 2.2 (1.7-2.8) IU/mL after 5-9 years; 76% (68-83), 1.7 (1.4-2.0) IU/mL after 10-11 years; and 85% (80-90), 2.1 (1.7-2.5) IU/mL after 12 years or more. YF seropositivity rates were not affected by previous dengue infection. CONCLUSIONS:Eventhough serological correlates of protection for yellow fever are unknown, seronegativity in vaccinated subjects may indicate primary immunisation failure, or waning of immunity to levels below the protection threshold. Immunogenicity of YFV under routine conditions of immunisation services is likely to be lower than in controlled studies. Moreover, infants and toddlers, who comprise the main target group in YF endemic regions, and populations with high HIV infection rates, respond to YFV with lower antibody levels. In those settings one booster dose, preferably sooner than currently recommended, seems to be necessary to ensure longer protection for all vaccinee