Χρόνιος μετεγχειρητικός πόνος μετά από θωρακοτομή

Ο χρόνιος πόνος μετά από θωρακοτομή είναι ένας σχετικά συχνός τύπος μετεγχειρητικού πόνου που εμφανίζεται στο 25-60% των ασθενών που υποβάλλονται σε αυτή την επέμβαση. Επηρεάζει σημαντικά την λειτουργική ικανότητα του ατόμου διαταράσσοντας τον ύπνο και την καθημερινή δραστηριότητα, ενώ μέχρι και το 40% των προσβεβλημένων ασθενών συνεχίζουν να λαμβάνουν αναλγητική αγωγή για περισσότερο από 2 χρόνια από την θωρακοτομή. Σε περισσότερες από το 50% των περιπτώσεων, ο πόνος έχει τυπικό νευροπαθητικό χαρακτήρα και εκδηλώνεται ως καυσαλγία με συνοδό δυσαισθησία. Προδιαθεσικοί παράγοντες για τον χρόνιο πόνο μετά από θωρακοτομή είναι η ύπαρξη προεγχειρητικού πόνου, γενετικοί, αναισθησιολογικοί και χειρουργικοί παράγοντες. Από απόψεως παθοφυσιολογίας, η φλεγμονή του νευρικού ιστού και αλλαγές στον υποθάλαμο-υποφυσιακό-αδρενεργικό άξονα πιστεύεται πως παίζουν σημαντικό ρόλο στην εγκατάσταση και συντήρηση του χρόνιου αυτού πόνου. Η αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου μετά από θωρακοτομή περιλαμβάνει τη χρήση μη οπιοειδών (αντιεπιληπτικά και αντικαταθλιπτικά) ή και οπιοειδών φαρμακευτικών ουσιών, την τοπική χρήση λιδοκαίνης ή καπσαικίνης, τη διαδερμική ηλεκτρική νευρική διέγερση και το βελονισμό. Η ανίχνευση, ωστόσο, των ασθενών υψηλού κινδύνου να αναπτύξουν χρόνιο πόνο μετά από θωρακοτομή και η αποτελεσματική περιεγχειρητική αντιμετώπιση του πόνου των ασθενών αυτών θα μπορούσε ενδεχομένως να αποτρέψει την εμφάνιση του χρόνιου αυτού πόνου.Chronic post-thoracotomy pain (CPTP) is a common side effect of thoracic surgery affecting 25-60% of patients undergoing this procedure. It seriously affects patient function impairing sleep and daily activity and up to 40% of affected individuals will continue to take analgesic medications for more than 2 years after the surgery. In more than 50% of cases, the pain has typical neuropathic features such as burning and dysesthesia. Predisposing factors for the development of CTPT include pain before surgery, genetic, anesthetic and surgical factors. From the pathophysiological point of view, neuro-inflammation and alterations in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis are believed to play an important role in the initiation and maintenance of CPTP. Treatment of CTPT involves the use of non-opioid medications such as antiepileptics, and antidepressants, opioids, topical application of lidocaine or capsaicin, transcutaneous electrical nerve stimulation and acupuncture. Efforts, however, should be directed towards the identification of high risk patients and the effective treatment of perioperative and chronic pain which may prevent CTPT

A pan-European epidemiological study reveals honey bee colony survival depends on beekeeper education and disease control

Reports of honey bee population decline has spurred many national efforts to understand the extent of the problem and to identify causative or associated factors. However, our collective understanding of the factors has been hampered by a lack of joined up trans-national effort. Moreover, the impacts of beekeeper knowledge and beekeeping management practices have often been overlooked, despite honey bees being a managed pollinator. Here, we established a standardised active monitoring network for 5 798 apiaries over two consecutive years to quantify honey bee colony mortality across 17 European countries. Our data demonstrate that overwinter losses ranged between 2% and 32%, and that high summer losses were likely to follow high winter losses. Multivariate Poisson regression models revealed that hobbyist beekeepers with small apiaries and little experience in beekeeping had double the winter mortality rate when compared to professional beekeepers. Furthermore, honey bees kept by professional beekeepers never showed signs of disease, unlike apiaries from hobbyist beekeepers that had symptoms of bacterial infection and heavy Varroa infestation. Our data highlight beekeeper background and apicultural practices as major drivers of honey bee colony losses. The benefits of conducting trans-national monitoring schemes and improving beekeeper training are discussed

The effect of clonidine on oxidative stress and endotoxemia after hemorrhagic shock: an experimental study on rats

Introduction: Hemorrhagic shock (H/S) leads to the development of oxidative stress (OS) as a result of the excessive production of reactive oxygen species (ROS) in various tissues during reperfusion. Likewise, ischemia and ROS are believed to compromise the integrity of the intestinal barrier, resulting in endotoxemia. Moreover, it is now clear that the choice of sedation in ICU (Intensive Care Unit) patients affects their outcome. The a2- adrenergic agonist clonidine that is used as an adjunct to anesthesia, as well as in the ICU setting, has been shown to exert protective effects in models of ischemia/reperfusion injury. Aim of the study: To test the effect of clonidine pre-treatment of rats in the H/S-induced OS in the gut, liver and lung tissues and endotoxemia as well. Materials and Methods: The study consisted of two arms (64 rats): one for the measurement of the oxidative load in the organs and one for the measurement of endotoxin. Four animal groups (n=8 per group) were used for each arm (Sham, Clonidine, H/S and Clonidine-H/S group). The duration of H/S was one hour, targeting to a mean arterial pressure of 30-40mmHg, at the end of which rats were resuscitated by reinfusion of the shed blood. Three hours after resuscitation, the oxidative load was estimated with the measurement of lipid hydroperoxides (LOOHs) and superoxide radical (02.-) production in the liver, gut and lungs of the animals. Results: Rats subjected to H/S exerted increase in the oxidative load in all the tested organs. Clonidine pre-treatment resulted in a statistically significant reduction of LOOHs production after H/S in the gut (P<0.001), liver and lungs of the rat (P<0.05). Rats in the Clonidine-H/S group exhibited a statistically significant reduction (P<0.001) in the production of 02.- in the gut and liver, and to a lesser extent in the lungs (P<0.05) compared to H/S group. H/S induced endotoxemia in the portal and systemic circulation, whereas clonidine pre-treatment reduced the amount of endotoxin detected both in the portal (P<0.05) and systemic (P<0.01) circulation c compared to H/S. Conclusion: This study documents for the first time that clonidine pretreatment prior to H/S results in a significant reduction of the OS observed in the gut, liver and lungs of the rat. Moreover, this antioxidant effect was estimated for the first time in a model of H/S with a new, direct and quantitative method of 02.- production. These results are of great value, since the H/S-induced OS is implicated in the pathogenesis of MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Furthermore, clonidine prevented H/S induced endotoxemia in both portal and systemic circulations, probably due to its antioxidant effect on the intestinal epithelium. The reduced endotoxemia after clonidine pre-treatment may contribute to the decreased OS observed in the liver and lungs. Although laboratory results on animals should not be easily extrapolated to humans, we believe that clonidine merit consideration as an adjunctive sedative agent of choice in patients susceptible to develop H/S, as it may prevent the development of MODS, improving likewise their outcome.Εισαγωγή: Το αιμορραγικό shock (Η/S) έχει δειχθεί πως προκαλεί οξειδωτικό stress (OS) σε διάφορους ιστούς λόγω της υπερπαραγωγής ελευθέρων ριζών οξυγόνου στη φάση της επαναιμάτωσης και επίσης σχετίζεται με την ανάπτυξη ενδοτοξιναιμίας. Επίσης, το είδος της καταστολής που χρησιμοποιείται στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) έχει επίπτωση στη νοσηρότητα και τη θνητότητα των ασθενών. Η κλονιδίνη, ένας α2-αδρενεργικός αγωνιστής, που έχει χρησιμοποιηθεί τόσο περιεγχειρητικά όσο και για καταστολή στη ΜΕΘ, φαίνεται πως ασκεί προστατευτική δράση σε μοντέλα ισχαιμίας/επαναιμάτωσης. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η εκτίμηση της επίδρασης της προχορήγησης κλονιδίνης στο οξειδωτικό φορτίο στο έντερο, το ήπαρ και τους πνεύμονες και στην ανάπτυξη ενδοτοξιναιμίας στην πυλαία και συστηματική κυκλοφορία σε επίμυες που υποβλήθηκαν σε σημαντικού βαθμού H/S. Υλικό και Μέθοδος: Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε 64 επίμυες και αποτελείται από δύο σκέλη: ένα για τον προσδιορισμό του οξειδωτικού φορτίου και ένα για τη μέτρηση της ενδοτοξίνης. Σε κάθε σκέλος, τα ζώα μοιράστηκαν σε 4 ομάδες: (1) ομάδα ελέγχου (Sham), όπου τα ζώα καθετηριάστηκαν χωρίς να πραγματοποιηθεί αφαίμαξη, (2) ομάδα H/S (H/S) και δύο ομάδες στις οποίες προχορηγήθηκε κλονιδίνη, (ομάδα 3,Clonidine) και (ομάδα 4, Clonidine-H/S). Το Η/S, διάρκειας μίας ώρας, στόχευε σε τιμές μέσης αρτηριακής πίεσης 30-40mmHg και ολοκληρώθηκε με επαναχορήγηση του απολεσθέντος αίματος. Τρεις ώρες μετά την αναζωογόνηση, το οξειδωτικό φορτίο εκτιμήθηκε με δύο μεθόδους: (α) τη μέτρηση των οργανικών υδροϋπεροξειδίων (LOOHs) και (β) τη μέτρηση της ρίζας του υπεροξειδίου (02.-) στο έντερο, στο ήπαρ και τους πνεύμονες ενώ για τη μέτρηση της ενδοτοξίνης, ελήφθησαν δείγματα αίματος από την πυλαία φλέβα και την αορτή. Αποτελέσματα: Οι επίμυες που υπεβλήθησαν σε Η/S παρουσίασαν στατιστικά σημαντική αύξηση του οξειδωτικού φορτίου σε όλα τα όργανα. Η προχορήγηση κλονιδίνης προκάλεσε μείωση της παραγωγής LOOHs μετά από Η/S στο έντερο (Ρ<0.001), στο ήπαρ (Ρ<0.05) και τους πνεύμονες (Ρ<0.05), σε σχέση με την ομάδα Η/S. Επίσης, η ομάδα Clonidine-H/S παρουσίασε μειωμένο ρυθμό παραγωγής του 02.- σε σχέση με την ομάδα Η/S, στο έντερο (Ρ<0.001), στο ήπαρ (Ρ< 0.001) και τους πνεύμονες (Ρ<0.005). Τέλος, όσον αφορά τα επίπεδα ενδοτοξίνης, βρέθηκαν στατιστικά σημαντικά αυξημένα μετά από Η/S τόσο στην πυλαία (Ρ<0.05), όσο και στη συστηματική (Ρ<0.001) κυκλοφορία, ενώ η προχορήγηση κλονιδίνης οδήγησε σε μείωση της ενδοτοξίνης και στις δύο κυκλοφορίες (πυλαία: Ρ<0.05 και συστηματική: Ρ<0.001) σε σχέση με την ομάδα H/S. Συμπέρασμα: Στην παρούσα μελέτη βρέθηκε για πρώτη φορά ότι η κλονιδίνη ασκεί αντιοξειδωτική δράση στο έντερο, στο ήπαρ και στους πνεύμονες όταν χορηγείται προ του Η/S, το οποίο, ως γνωστόν, προκαλεί σημαντικού βαθμού OS σε αυτά τα όργανα. Μάλιστα, αυτό εκτιμήθηκε για πρώτη φορά σε μοντέλο Η/S με την εφαρμογή μιας νέας άμεσης και ποσοτικής μεθόδου προσδιορισμού του 02.-. Τα αποτελέσματα αυτά αποκτούν ιδιαίτερη σημασία, καθώς το επαγόμενο από σοβαρή αιμορραγία OS ενέχεται στην παθογένεια του MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Επιπλέον, η κλονιδίνη περιόρισε την επαγόμενη από το H/S ενδοτοξιναιμία, γεγονός που μπορεί να αποδοθεί, τουλάχιστον μερικώς στην αντιοξειδωτική της δράση στον εντερικό βλεννογόνο. Αυτή η παρατηρούμενη μείωση της ενδοτοξιναιμίας, ενδέχεται να συμβάλλει με τη σειρά της στο μειωμένο OS στα όργανα. Αν και τα αποτελέσματα πειραματικών μελετών σε ζώα δεν μπορούν πάντα να αναχθούν σε συμπεράσματα που αφορούν τους ανθρώπους, αυτή η μελέτη συνηγορεί υπέρ της χρήσης της κλονιδίνης σαν συμπληρωματικό αναισθητικό παράγοντα εκλογής σε ασθενείς επιρρεπείς σε απώλεια αίματος, με στόχο την άμβλυνση των παθοφυσιολογικών επιπτώσεων του Η/S που μπορούν να οδηγήσουν σε MODS

Patient Transfer with Kocher Forceps on the Axillary Artery: A Rare Case of Ongoing Iatrogenic Vascular Injury

Iatrogenic trauma of the axillary artery by non-vascular surgeons can occur during various general surgical procedures such as resection of soft tissue tumors or axillary lymph node clearance. Prompt recognition, appropriate initial management, and rapid transfer to a tertiary vascular surgery service, if needed, are key steps to ensuring patient safety. Here we present a case of iatrogenic axillary artery injury during the resection of a recurrent soft tissue tumor in a local hospital. The desperate application of a Kocher clamp on the bleeding axillary artery by the operating general surgeons controlled the bleeding but led to further arterial damage. The patient was transferred to our tertiary hospital, where the arterial injury was repaired using a vein interposition graft. Apart from the encountered intraoperative technical challenges, this case highlights the need for broader training of nonvascular specialist surgeons on the core principles of basic vascular surgical techniques and oncovascular surgery

Towards Functional Insect Feeds: Agri-Food By-Products Enriched with Post-Distillation Residues of Medicinal Aromatic Plants in Tenebrio molitor (Coleoptera: Tenebrionidae) Breeding

Sustainability, circular economy and alternative production systems are urgent imperatives for humanity and animal husbandry. Unless wasted, agri-food by-products can offer a promising source of high value. We evaluated the effect of rice bran (RB), corncob (CC), potato peels (PP), solid biogas residues (BR), and olive-oil processing residuals (OR), as alternative substrates to wheat bran (WB as control), on the growth and nutritional value of Tenebrio molitor during its breeding for animal feeds and/or human consumption. Innovation-wise, we further investigated the substrate supplementation (0, 10, 20%) with post-distillation residues of Mediterranean aromatic-medicinal plants (MAPs: lavender, Greek oregano, rosemary, olive; 1:1:1:1 ratio). Tenebrio molitor larvae (TML) were reared in all the studied substrates, and TML and diets&rsquo; proximate and fatty acid compositions as well as total phenol and flavonoid content and antioxidant potential were assessed using standard procedures. After statistical analysis of correlations, we observed that CC promoted oviposition and progeny survival; larval weight and dry matter were positively affected mainly by dietary energy and fat content; number of TML and/or larval weight increased using 10% MAPs inclusion in WB, RB and OR or RB, OR, BR and PP, respectively, which did not affect protein content; TML fatty acid composition decreased the content of saturated ones and increased that of mono-unsaturated ones; MAPs residues had an apparent favorable impact on total phenolic content and antioxidant activity of each substrate, with RB displaying the highest capacity and content. These findings indicate that alternative substrates can be exploited and their enrichment with natural phenolics is able to influence T. molitor growth, offering highly beneficial and nutritional value

Risk indicators affecting honeybee colony survival in Europe : one year of surveillance

The first pan-European harmonized active epidemiological surveillance program on honeybee colony mortality (EPILOBEE) was set up across 17 European Member States to estimate honeybee colony mortality over winter and during the beekeeping season. In nine Member States, overwinter losses were higher and statistically different from the empirical level of 10 % under which the level of overwinter mortality was considered as acceptable with usual beekeeping conditions. In four other countries, these losses were lower. Using multivariable Poisson regression models, it was showed that the size of the operation and apiary and the clinically detected varroosis, American foulbrood (AFB), and nosemosis before winter significantly affected 2012-2013 overwinter losses. Clinically detected diseases, the size of the operation and apiary, and the non-participation to a common veterinary treatment significantly affected 2013 summer losses. EPILOBEE was a prerequisite to implement future projects studying risk factors affecting colony health such as multiple and co-exposure to pesticides