Institutionelle Veränderungen und ihre Wirkung auf Branchen

Institutionelle Rahmenbedingungen spielen eine entscheidende Rolle für das Funktionieren von Märkten. Das institutionelle Umfeld bleibt dabei in der Regel nicht konstant, sondern verändert sich im Zeitablauf. Um zu analysieren, ob Veränderungen der institu­tionellen Rahmenbedingungen Effekte auf die wirtschaftliche Entwicklung insbesondere von Branchen haben, müssen die entsprechenden, für einen bestimmten Wirtschaftszweig relevanten Neuerungen zunächst identifiziert werden. Das ifo Zentrum für Industrieökonomik und neue Technologien will mit dem Aufbau einer »Institutionen-Datenbank auf Branchenebene« hierzu einen Beitrag leisten. Ziel der Datenbank ist es, institutionelle Veränderungen, die eine Branche betreffen, systematisch und möglichst standardisiert zu erfassen und damit vorhandene Branchenkenntnisse wissenschaftlich nutzbar zu machen. Der Artikel stellt erste deskriptive Auswertungen der Datenbankinhalte vor

Die ifo Ertragslageurteile als Indikator für die Ertragsentwicklung im Verarbeitenden Gewerbe

Während amtliche Daten zur Umsatzentwicklung unterjährig zur Verfügung stehen und vergleichsweise zeitnah vorliegen, weisen die nur jährlich erscheinenden Strukturstatistiken in der Regel einen erheblichen zeitlichen Verzug auf. Aussagen über die aktuelle Ertragssituation in einem Wirtschaftssektor bzw. einer Branche sind dadurch besonders schwierig – zumal die Umsätze zwar eine elementare, aber nicht die alleinige Determinante der Ertragsentwicklung sind. Eine Überprüfung, ob die im Rahmen des ifo Konjunkturtests im Verarbeitenden Gewerbe erhobene Einschätzung der Unternehmen zu ihrer aktuellen Ertragslage die durch den zeitlichen Nachlauf der amtlichen Statistik aufklaffende Informationslücke schließen kann, zeigt, dass für das Verarbeitenden Gewerbe insgesamt und zahlreiche seiner Branchen ein hoher Gleichlauf von den auf amtlicher Datenbasis ermittelten Ergebniswerten und den Resultaten der ifo-Erhebung herrscht. Das heißt, die ifo Ertragslageurteile sind im Fall des Verarbeitenden Gewerbes insgesamt sowie der Vielzahl seiner Branchen ein relativ zuverlässiger und präziser Indikator für die Ertragsentwicklung

ifo Branchen-Dialog 2016

Am 9. November 2016 fand der diesjährige ifo Branchen-Dialog statt, wiederum unterstützt vom Bayerischen Staatsministerium für Wirtschaft und Medien, Energie und Technologie sowie der Industrie- und Handelskammer für München und Oberbayern. Nach der Begrüßung durch den Hauptgeschäftsführer der IHK für München und Oberbayern, Peter Driessen, trug Clemens Fuest, Präsident des ifo Instituts, zum Thema »Die wirtschaftliche Lage in Deutschland und Europa« vor. An den Vortrag schlossen sich die vier Branchenforen an. Zum Abschluss der Veranstaltung diskutierte Ludger Wößmann, Leiter des ifo Zentrums für Bildungsökonomik, die Frage »Integration durch Qualifikation: Chancen und Herausforderungen der Zuwanderung«

Nanoscale Imaging Reveals a Tetraspanin-CD9 Coordinated Elevation of Endothelial ICAM-1 Clusters

Endothelial barriers have a central role in inflammation as they allow or deny the passage of leukocytes from the vasculature into the tissue. To bind leukocytes, endothelial cells form adhesive clusters containing tetraspanins and ICAM-1, so-called endothelial adhesive platforms (EAPs). Upon leukocyte binding, EAPs evolve into docking structures that emanate from the endothelial surface while engulfing the leukocyte. Here, we show that TNF-α is sufficient to induce apical protrusions in the absence of leukocytes. Using advanced quantitation of atomic force microscopy (AFM) recordings, we found these structures to protrude by 160 ± 80 nm above endothelial surface level. Confocal immunofluorescence microscopy proved them positive for ICAM-1, JAM-A, tetraspanin CD9 and f-actin. Microvilli formation was inhibited in the absence of CD9. Our findings indicate that stimulation with TNF-α induces nanoscale changes in endothelial surface architecture and that—via a tetraspanin CD9 depending mechanism—the EAPs rise above the surface to facilitate leukocyte capture

ifo Branchen-Dialog 2015

Am 28. Oktober 2015 fand der diesjährige ifo Branchen-Dialog statt, wiederum unterstützt vom Bayerischen Staatsministerium für Wirtschaft und Medien, Energie und Technologie sowie der Industrie- und Handelskammer für München und Oberbayern. Nach der Begrüßung durch den Präsidenten der Industrie- und Handelskammer für München und Oberbayern, Eberhard Sasse, trug Hans-Werner Sinn, Präsident des ifo Instituts, zum Thema »Die wirtschaftliche Lage in Deutschland und der Welt« vor. An den Vortrag schlossen sich die vier Branchenforen an. Zum Abschluss der Veranstaltung diskutierte Oliver Falck, Leiter des ifo Zentrums für Industrieökonomik und neue Technologien, die Frage »Innovation und technologischer Wandel in einer digitalisierten Welt«. Der Beitrag fasst die Tagung zusammen

ifo Branchen-Dialog 2012

Am 7. November 2012 fand der diesjährige ifo Branchen-Dialog statt. Wie üblich folgten auf Ausführungen zur allgemeinen wirtschaftlichen Lage und den Perspektiven für das nächste Jahr vier Foren: zur Industrie, zum Handel, zur Bauwirtschaft und zu den Dienstleistungen. Der Beitrag fasst die Tagung zusammen

In vitro- and ex vivo-derived cytolytic leukocytes from granzyme A x B double knockout mice are defective in granule-mediated apoptosis but not lysis of target cells

Granzyme (gzm) A and gzmB have been implicated in Fas-independent nucleolytic and cytolytic processes exerted by cytotoxic T (Tc) cells, but the underlying mechanism(s) remains unclear. In this study, we compare the potential of Tc and natural killer (NK) cells of mice deficient in both gzmA and B (gzmAxB-/-) with those from single knockout mice deficient in gzmA (-/-), gzmB (-/-), or perforin (-/-) to induce nuclear damage and lysis in target cells. With the exception of perforin-/-, all in vitro- and ex vivo-derived Tc and NK cell populations from the mutant strains induced 51Cr-release in target cells at levels and with kinetics similar to those of normal mice. This contrasts with their capacity to induce apoptotic nuclear damage in target cells. In gzmAxB-/- mice, Tc/NK-mediated target cell DNA fragmentation was not observed, even after extended incubation periods (10 h), but was normal in gzmA-deficient and only impaired in gzmB-deficient mice in short-term (2-4 h), but not long-term (4-10 h), nucleolytic assays. This suggests that gzmA and B are critical for Tc/NK granule- mediated nucleolysis, with gzmB being the main contributor, while target cell lysis is due solely to perforin and independent of both proteases

Dysregulation of Cell Polarity Proteins Synergize with Oncogenes or the Microenvironment to Induce Invasive Behavior in Epithelial Cells

Changes in expression and localization of proteins that regulate cell and tissue polarity are frequently observed in carcinoma. However, the mechanisms by which changes in cell polarity proteins regulate carcinoma progression are not well understood. Here, we report that loss of polarity protein expression in epithelial cells primes them for cooperation with oncogenes or changes in tissue microenvironment to promote invasive behavior. Activation of ErbB2 in cells lacking the polarity regulators Scribble, Dlg1 or AF-6, induced invasive properties. This cooperation required the ability of ErbB2 to regulate the Par6/aPKC polarity complex. Inhibition of the ErbB2-Par6 pathway was sufficient to block ErbB2-induced invasion suggesting that two polarity hits may be needed for ErbB2 to promote invasion. Interestingly, in the absence of ErbB2 activation, either a combined loss of two polarity proteins, or exposure of cells lacking one polarity protein to cytokines IL-6 or TNFα induced invasive behavior in epithelial cells. We observed the invasive behavior only when cells were plated on a stiff matrix (Matrigel/Collagen-1) and not when plated on a soft matrix (Matrigel alone). Cells lacking two polarity proteins upregulated expression of EGFR and activated Akt. Inhibition of Akt activity blocked the invasive behavior identifying a mechanism by which loss of polarity promotes invasion of epithelial cells. Thus, we demonstrate that loss of polarity proteins confers phenotypic plasticity to epithelial cells such that they display normal behavior under normal culture conditions but display aggressive behavior in response to activation of oncogenes or exposure to cytokines