Umweltgerechtigkeit (Environmental Justice): Integratives Paradigma der Gesundheits- und Sozialwissenschaften?

Im deutschen Sprachraum taucht zunehmend der Begriff Environmental Justice auf (in der Regel übersetzt mit: Umweltgerechtigkeit). Thematisiert wurde er hier bislang vornehmlich von einem Zweig der Sozialepidemiologie, der sich der Untersuchung von Phänomenen sozialer Ungleichheit bei umweltbedingten Erkrankungen widmet. Es kann festgestellt werden, dass durchaus gewisse Einigkeit darüber besteht, in welchen Zusammenhängen dieser Begriff geeignet ist, um Forschungsergebnisse pointiert zusammenzufassen. Jedoch steht bis auf einzelne Ausnahmen eine theoretisch geleitete Debatte über Erscheinungsweisen von Umweltgerechtigkeit in Deutschland noch aus. Hier setzt der vorliegende Beitrag an. Er verfolgt die Zielstellung, zentrale Annahmen, die der Begriff Environmental Justice transportiert, offen zu legen. Damit soll eine Diskussion über Möglichkeiten von Environmental Justice als Forschungsparadigma der Gesundheits- und Sozialwissenschaften angeregt werden. Zugleich werden erste Vorschläge im Hinblick auf eine inhaltliche Konkretisierung für den deutschen Sprachraum unterbreitet. Andreas Mielck und Joachim Heinrich schlagen vor, den Begriff Environmental Justice nicht zu übersetzen, sondern als Anglizismus zur Umreißung eines eigenständigen Forschungsfeldes zu nutzen; so wie das auch bei Public Health der Fall ist (Mielck/Heinrich 2002). Gleichwohl werden auch die Begriffe ökologische Gerechtigkeit und Umweltge-rechtigkeit im Diskurs verwendet und daher auch nachfolgend genutzt. Letzterer ist deutlich vom Adjektiv umweltgerecht zu unterscheiden. Environmental Justice bezieht sich auf den Menschen und hat daher eine andere Bedeutung als das, was umweltgerecht impliziert. Der vorliegende Beitrag verfolgt das Ziel, einen Beitrag zur Theoriedebatte und zum Begriffs-verständnis zu leisten. Er ist bewusst für eine Veröffentlichung in der Reihe UFZ-Diskussionspapiere vorbereitet worden, weil sich der Autor dadurch eine breite Rezeption und Diskussion erhofft. Kommentare, Hinweise und Kritiken sind daher ausdrücklich willkommen. --

Umweltgerechtigkeit (Environmental Justice): Integratives Paradigma der Gesundheits- und Sozialwissenschaften?

Im deutschen Sprachraum taucht zunehmend der Begriff Environmental Justice auf (in der Regel übersetzt mit: Umweltgerechtigkeit). Thematisiert wurde er hier bislang vornehmlich von einem Zweig der Sozialepidemiologie, der sich der Untersuchung von Phänomenen sozialer Ungleichheit bei umweltbedingten Erkrankungen widmet. Es kann festgestellt werden, dass durchaus gewisse Einigkeit darüber besteht, in welchen Zusammenhängen dieser Begriff geeignet ist, um Forschungsergebnisse pointiert zusammenzufassen. Jedoch steht bis auf einzelne Ausnahmen eine theoretisch geleitete Debatte über Erscheinungsweisen von Umweltgerechtigkeit in Deutschland noch aus. Hier setzt der vorliegende Beitrag an. Er verfolgt die Zielstellung, zentrale Annahmen, die der Begriff Environmental Justice transportiert, offen zu legen. Damit soll eine Diskussion über Möglichkeiten von Environmental Justice als Forschungsparadigma der Gesundheits- und Sozialwissenschaften angeregt werden. Zugleich werden erste Vorschläge im Hinblick auf eine inhaltliche Konkretisierung für den deutschen Sprachraum unterbreitet. Andreas Mielck und Joachim Heinrich schlagen vor, den Begriff Environmental Justice nicht zu übersetzen, sondern als Anglizismus zur Umreißung eines eigenständigen Forschungsfeldes zu nutzen; so wie das auch bei Public Health der Fall ist (Mielck/Heinrich 2002). Gleichwohl werden auch die Begriffe ökologische Gerechtigkeit und Umweltge-rechtigkeit im Diskurs verwendet und daher auch nachfolgend genutzt. Letzterer ist deutlich vom Adjektiv umweltgerecht zu unterscheiden. Environmental Justice bezieht sich auf den Menschen und hat daher eine andere Bedeutung als das, was umweltgerecht impliziert. Der vorliegende Beitrag verfolgt das Ziel, einen Beitrag zur Theoriedebatte und zum Begriffs-verständnis zu leisten. Er ist bewusst für eine Veröffentlichung in der Reihe UFZ-Diskussionspapiere vorbereitet worden, weil sich der Autor dadurch eine breite Rezeption und Diskussion erhofft. Kommentare, Hinweise und Kritiken sind daher ausdrücklich willkommen

Junctional Adhesion Molecule-C Mediates the Recruitment of Embryonic-Endothelial Progenitor Cells to the Perivascular Niche during Tumor Angiogenesis

The homing of Endothelial Progenitor Cells (EPCs) to tumor angiogenic sites has been described as a multistep process, involving adhesion, migration, incorporation and sprouting, for which the underlying molecular and cellular mechanisms are yet to be fully defined. Here, we studied the expression of Junctional Adhesion Molecule-C (JAM-C) by EPCs and its role in EPC homing to tumor angiogenic vessels. For this, we used mouse embryonic-Endothelial Progenitor Cells (e-EPCs), intravital multi-fluorescence microscopy techniques and the dorsal skin-fold chamber model. JAM-C was found to be expressed by e-EPCs and endothelial cells. Blocking JAM-C did not affect adhesion of e-EPCs to endothelial monolayers in vitro but, interestingly, it did reduce their adhesion to tumor endothelium in vivo. The most striking effect of JAM-C blocking was on tube formation on matrigel in vitro and the incorporation and sprouting of e-EPCs to tumor endothelium in vivo. Our results demonstrate that JAM-C mediates e-EPC recruitment to tumor angiogenic sites, i.e., coordinated homing of EPCs to the perivascular niche, where they cluster and interact with tumor blood vessels. This suggests that JAM-C plays a critical role in the process of vascular assembly and may represent a potential therapeutic target to control tumor angiogenesis

Social and environmental causes of allergies

This paper assesses the impact of social factors on the development of allergic diseases in early childhood. Epidemiological research has shown increasing allergy rates with improvements in social economic status (SES). However, we argue that the pattern of social influences on allergies is too coloured to be reduced to mere correlations between allergy and SES only. We would suggest rather explaining effects of SES on allergic diseases by mediating factors of the social and the physical environment. Hence, in our study we analyzed infants with atopic dermatitis as well as infants with symptoms of wheezing for the influence of SES and other socioeconomic variables. Further, we examined whether SES and socioeconomic variables interact with several risk factors of the social and physical environment. Our results indicate that associations between socioeconomic variables and allergies point to hidden influences of the social and physical environment, which must be revealed in order to understand the social causes of allergies. As we did so we could provide evidence that SES is not a causal risk factor for allergies, as is imprecisely suggested by many epidemiological studies. Indeed, correlations between SES and disease outcomes are a powerful measure to indicate social influences on health and illness. But they might only be a first step in a multi-factorial research approach, which assesses the various pathways through which social factor and human health interact

Fragmentation and systematics of the Pygmy Dipole Resonance in the stable N=82 isotones

The low-lying electric dipole (E1) strength in the semi-magic nucleus 136Xe has been measured which finalizes the systematic survey to investigate the so-called pygmy dipole resonance (PDR) in all stable even N=82 isotones with the method of nuclear resonance fluorescence using real photons in the entrance channel. In all cases, a fragmented resonance-like structure of E1 strength is observed in the energy region 5 MeV to 8 MeV. An analysis of the fragmentation of the strength reveals that the degree of fragmentation decreases towards the proton-deficient isotones while the total integrated strength increases indicating a dependence of the total strength on the neutron-to-proton ratio. The experimental results are compared to microscopic calculations within the quasi-particle phonon model (QPM). The calculation includes complex configurations of up to three phonons and is able to reproduce also the fragmentation of the E1 strength which allows to draw conclusions on the damping of the PDR. Calculations and experimental data are in good agreement in the degree of fragmentation and also in the integrated strength if the sensitivity limit of the experiments is taken into account

cDNA Cloning of Biologically Active Chicken Interleukin-18

By searching a chicken EST database, we identified a cDNA clone that appeared to contain the entire open reading frame (ORF) of chicken interleukin-18 (ChIL-18). The encoded protein consists of 198 amino acids and exhibits approximately 30% sequence identity to IL-18 of humans and various others mammals. Sequence comparisons reveals a putative caspase-1 cleavage site at aspartic acid 29 of the primary translation product, indicating that mature ChIL-18 might consist of 169 amino acids. Bacterially expressed ChIL-18 in which the N-terminal 29 amino acids of the putative precursor molecule were replaced by a histidine tag induced the synthesis of interferon-γ (IFN-γ) in cultured primary chicken spleen cells, indicating that the recombinant protein is biologically active

The nitric oxide response in plant-associated endosymbiotic bacteria

Nitric oxide (NO) is a gaseous signalling molecule which becomes very toxic due to its ability to react with multiple cellular targets in biological systems. Bacterial cells protect against NO through the expression of enzymes that detoxify this molecule by oxidizing it to nitrate or reducing it to nitrous oxide or ammonia. These enzymes are haemoglobins, c-type nitric oxide reductase, flavorubredoxins and the cytochrome c respiratory nitrite reductase. Expression of the genes encoding these enzymes is controlled by NO-sensitive regulatory proteins. The production of NO in rhizobia–legume symbiosis has been demonstrated recently. In functioning nodules, NO acts as a potent inhibitor of nitrogenase enzymes. These observations have led to the question of how rhizobia overcome the toxicity of NO. Several studies on the NO response have been undertaken in two non-dentrifying rhizobial species, Sinorhizobium meliloti and Rhizobium etli, and in a denitrifying species, Bradyrhizobium japonicum. In the present mini-review, current knowledge of the NO response in those legume-associated endosymbiotic bacteria is summarized