МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ У РАННІ ТЕРМІНИ РОЗВИТКУ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Relevance of research. The medical and social problem of diabetes involves a steady increase in the prevalence of diseases, high rates of mortality and disability in patients. Disorders of the pituitary-adrenal system play a key role in the pathogenesis of this disease and its complications. Thus, the aim of the research was to determine the specific features of the morpho-functional changes of the adrenal gland in experimental streptozotocin-induced diabetes mellitus and in response to its management. Aim of the study. To establish the peculiarities of morphofunctional restructuring of the adrenal cortex in the early stages (7-14 days) of experimental diabetes. On the 7th day of the development of streptozotocin diabetes mellitus in the adrenal glands, the stage of reactive changes in response to metabolic disorders in the body is traced. Significant thickening of zona fasciculata by 23.95 % (р=0.0007) is noticed in adrenal cortex in this observation period, while the thickness of zona glomerulosa and zona reticularis does not significantly differ from the control indices (р<0.05 in all cases). The endocrinocytes’ profile area is significantly decreased in zona fasciculata that under permanent nucleus area leads to the increase of nucleocytoplasmic index. Morphometric changes in cells are associated with the decrease of lipid droplets in their cytoplasm. It is confirmed by statistical study on the ultrastructural level (volume density of lipid droplets decreases by 48.85 %). These changes in endocrinocytes of zona fasciculata point to significant release of glucocorticoid hormones into blood and is confirmed by biochemical findings, namely, the cortisol level increases by 1.5 times (р=0.0074). Linear proportional associations are revealed between the glucose and cortisol levels r=+0.82 (р=0.0244). On the 14th day of streptozotocin diabetes mellitus is observed to the increase of morphofunctional activity of adrenal cortex, which is evident in: significant thickening of all its zones; significant increase of endocrinocytes’ profile area of all zones and their nuclei; increase of volume density of lipid granules in endocrinocytes of zona fasciculata by 4.73 times respectfully. Blood cortisol level also increases to 18.27±2.21 ng/ml on the 14th day of experiment by 1.7 times.На 7 сутки развития стрептозотоцинового сахарного диабета в надпочечниках обнаружена стадия реактивных изменений в ответ на метаболические нарушения в организме. В коре надпочечников наблюдается утолщение пучковой зоны на 23,95 % (р=0,0007), тогда как толщина клубочковой и сетчатой зон достоверно не отличаются от контрольных показателей (во всех случаях р<0,05), отмечается уменьшение площади эндокриноцитов этой зоны, что при неизменной площади их ядер ведет к росту ядерно-цитоплазматического индекса. Такие морфометрические изменения эндокриноцитов связанные с уменьшением в их цитоплазме объемной плотности липидных капель на 48,85 % (р=0,0045), что указывает на значительное выделение гормонов в кровь и подтверждается ростом уровня кортизола в 1,5 раза (р=0,0074). Между уровнями глюкозы и кортизола обнаружены прямо пропорциональные связи r = + 0,82 (р=0,0244). На 14 сутки стрептозотоцинового сахарного диабета наблюдается повышение морфофункциональной активности коры надпочечников, которая проявляется: утолщением всех ее зон; достоверным ростом площади эндокриноцитов всех зон и их ядер; увеличением объемной плотности липидных гранул в эндокриноцитах пучковой зоны в 4,73 раза соответственно. Уровень кортизола в крови возрастает по сравнению с контролем, на 14 сутки в 1,7 раза.На 7 добу розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету в надниркових залозах прослідковується стадія реактивних змін у відповідь на метаболічні порушення в організмі. У корі надниркових залоз простежується потовщення пучкової зони на 23,95 % (р=0,0007), тоді як товщина клубочкової і сітчастої зон достовірно не відрізняються від контрольних величин (у всіх випадках р<0,05), відмічається зменшення площі ендокриноцитів цієї зони, що при незмінній площі їхнього ядра веде до зростання ядерно-цитоплазматичного індексу. Такі морфометричні зміни ендокриноцитів пов’язані зі зменшенням у їхній цитоплазмі об’ємної щільності ліпідних крапель на 48,85 % (р=0,0045), що вказує на значне виділення гормонів у кров і підтверджується зростанням рівня кортизолу в 1,5 раза (р=0,0074). Між рівнями глюкози і кортизолу виявлені прямо пропорційні зв’язки r=+0,82 (р=0,0244). На 14 добу стрептозотоцинового цукрового діабету спостерігається підвищення морфофункціональної активності кори надниркових залоз, яка проявляється: потовщенням усіх її зон; достовірним зростанням площі ендокриноцитів усіх зон та їхніх ядер; збільшенням об’ємної щільності ліпідних гранул в ендокриноцитах пучкової зони в 4,73 раза відповідно. Рівень кортизолу в крові зростає, порівняно з контролем, на 14-у добу в 1,7 раза

ПЕРСПЕКТИВИ ЗАСТОСУВАННЯ МАГНІТОЛАЗЕРНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ЛІКУВАННІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ НЕЙРОПАТІЇ

The aim of the work is to establish morpho-functional changes of the conducting apparatus of the extracranial part of the rabbit's facial nerve at experimental neuropathy and its correction by magneto-laser therapy.Materials and methods. The material for the study was the extracranial part of the facial nerve (FN) of 15 rabbits, of which 5 intact animals, 5 - were simulated experimental cold neuropathy, 5 - with neuropathy combined with the action of a permanent electromagnetic field and laser radiation. Histologic (coloring by Kulchytsky, Marky, Masson, Renson), electron microscopic methods of research, electroneuromyography and morphometry with statistical processing of data were used.Results. In the process of development of cold neuropathy FN, we have isolated a stage of reactive-dystrophic changes. In most myelinated nerve fibers, uneven coloration, significant edema and destruction of the myelin sheath with axon exposure and the accumulation of myelin residues in the cytoplasm of the neurolemocyte are observed. The number of small and medium-sized ones decreases and the number of large myelinated nerve fibers (NF) increases. A consequence of demyelination of individual axons is an increase in the number of demyelinated NF. At this stage, the amplitude of the M-response decreases; there is a decrease of the amplitude and increase of the latent period of the F wave, and its polyphasicity, while the pulse rate reduction (PRR) is 79.3%, that is indicating a deep morpho-functional reorganization of the nerve conductors.Activation of phagocytosis processes takes place magnetolaser therapy in result of which facilitates the removal of the decay products, which were formed as a result of cold trauma and ischemia, already by 10 days. It reduces the time of demyelination and promotes the activation of remyelinisation processes by improving blood supply. This is confirmed by minor qualitative, quantitative and metric changes in the conducting apparatus of the damaged FN. The electroneuromyographic indicators significantly improve: the speed of impulses in the proximal and distal regions increases, the H-reflex threshold and the ratio of its maximum amplitude to the M-response are more likely to increase, the amplitude increases and the latent period of the F-wave is shortened.Conclusions. Magneto-laser therapy is effective in the treatment of experimental LN neuropathy, since it restores the structural organization of the hemocirculatory system, normalizes the permeability of the vascular wall, which accelerates the utilization of myelin degradation products, improves nutrition of NF and their remyelination.Цель работы - установить морфофункциональные изменения проводникового аппарата внечерепной части лицевого нерва кролика при экспериментальной нейропатии и ее коррекции магнитолазерной терапией.Материалы и методы. Материалом для исследования послужила внечерепная часть лицевого нерва (ЛН) 15 кроликов, из которых: 5 были интактными животными, у 5 моделировали экспериментальную холодовую нейропатию, 5 - с нейропатией при комбинированном действии постоянного электромагнитного поля и лазерного излучения. Использовали гистологические (окраска по Кульчицкому, Марки, Массону, Ренсону), электронномикроскопические методы исследования, электронейромиографию и морфометрию со статистической обработкой данных.Результаты. В процессе развития холодовой нейропатии ЛН нами выделено стадию реактивно-дистрофических изменений. В большинстве миелиновых нервных волокон наблюдается неравномерность окраски, выраженный отек и деструкция миелиновой оболочки с обнажением аксонов и накоплением остатков миелина в цитоплазме нейролеммоцитов. С уменьшением количества мелких и средних, увеличивается число крупных миелиновых нервных волокон (НВ). Следствием демиелинизации отдельных аксонов является увеличение числа безмиелиновых НВ. В этой стадии амплитуда М-ответа снижается, наблюдается снижение амплитуды и увеличение латентного периода F-волны и ее полифазность, а снижение скорости проведения импульса (СПИ) составляет 79,3%, что указывает на глубокую морфофункциональную перестройку нервных проводников.При магнитолазерной терапии происходит активация процессов фагоцитоза, что способствует удалению продуктов распада, которые образовались в результате холодовой травмы и ишемии, уже к 10 суткам. Это сокращает время демиелинизации и способствует активации процессов ремиелинизация за счет улучшения кровоснабжения. Подтверждением этому являются незначительные качественные, количественные и метрические изменения в проводниковом аппарате поврежденного ЛН. Значительно улучшаются электронейромиографические показатели: повышается скорость проведения импульсов в проксимальном и дистальном отделах, скорее нормализуется порог Н-рефлекса и соотношения его максимальной амплитуды к М-ответу, увеличивается амплитуда и сокращается латентный период F-волны.Выводы. Магнитолазерная терапия эффективна при лечении экспериментальной нейропатии ЛН, поскольку, восстанавливает структурную организацию гемомикроциркуляторного русла, нормализуется проницаемость сосудистой стенки, за счет чего ускоряется утилизация продуктов распада миелина, улучшается питание НВ и их ремиелинизация.Мета роботи – встановити морфофункціональні зміни провідникового апарату позачерепної частини лицевого нерва кроля при експериментальній нейропатії та її корекції магнітолазерною терапією.Матеріали та методи. Матеріалом для дослідження послужила позачерепна частина лицевого нерва (ЛН) 15 кролів, із яких: 5 були інтактними тваринами, у 5 моделювали експериментальну холодову нейропатію, 5 – з нейропатією при комбінованій дії постійного електромагнітного поля і лазерного випромінення. Використали гістологічні (забарвлення за Кульчицьким, Маркі, Массоном, Ренсоном), електронномікроскопічні методи дослідження, електронейроміографію та морфометрію зі статистичною обробкою даних.Результати. У процесі розвитку холодової нейропатії ЛН нами виділено стадію реактивно-дистрофічних змін. У більшості мієлінових нервових волокон спостерігається нерівномірність забарвлення, виражений набряк і деструкція мієлінової оболонки з оголенням аксонів та накопиченням залишків мієліну в цитоплазмі нейролемоцитів. Зменшується кількість дрібних і середніх та збільшується число великих мієлінових нервових волокон (НВ). Наслідком демієлінізації окремих аксонів є збільшення числа безмієлінових НВ. У цій стадії амплітуда М-відповіді знижується, спостерігається зниження амплітуди і збільшення латентного періоду F-хвилі та її поліфазність, а зниження швидкості проведення імпульсу (ШПІ) складає 79,3%, що вказує на глибоку морфо-функціональну перебудову нервових провідників.При магнітолазерній терапії відбувається активація процесів фагоцитозу, що сприяє видаленню продуктів розпаду, які утворилися в результаті холодової травми та ішемії, вже до 10 доби. Це скорочує час демієлінізації і сприяє активації процесів ремієлінізації за рахунок покращення кровопостачання. Підтвердженням цьому є незначні якісні, кількісні і метричні зміни у провідниковому апараті ушкодженого ЛН. Значно покращуються електронейроміографічні показники: зростає швидкість проведення імпульсів у проксимальному і дистальному відділах, швидше нормалізується поріг Н-рефлексу і співвідношення його максимальної амплітуди до М-відповіді, збільшується амплітуда і скорочується латентний період F-хвилі. Висновки. Магнітолазерна терапія є ефективною при лікуванні експериментальної нейропатії ЛН, оскільки, відновлює структурну організацію гемомікроциркуляторного русла,  нормалізується проникність судинної стінки, за рахунок чого пришвидшується утилізація продуктів розпаду мієліну, покращується живлення НВ і їх ремієлінізація