3 research outputs found

    InnfĂžring av screeningverktĂžy for fysisk barnemishandling ved Nedre Romerike Legevakt

    No full text
    Bakgrunn:​ Fysisk barnemishandling er nĂ„r en voksen person pĂ„fĂžrer smerte, skade eller sykdom pĂ„ et barn. Det varierer fra forskjellige skader pĂ„fĂžrt ved gjenstander, spark, lugging, klyping, biting, brenning etc til drap og drapsforsĂžk. Sannsynligheten for Ă„ bli utsatt for fysisk barnemishandling i lĂžpet av barndommen i den vestlige verden ligger pĂ„ mellom 5 og 16 %. En norsk studie viste at 8 % av norske elever rapporterer grov vold i hjemmet ved minst Ă©n forelder, og 30 % av nordmenn oppgir at de har opplevd en eller annen form for vold i hjemmet. Å utsettes for fysisk barnemishandling Ăžker sannsynligheten for tidlig dĂžd som fĂžlge av skadene, de som overlever opplever fysiske plager grunnet sekvele etter skader, psykiske skader, atferdsproblemer, rusavhengighet og generell dĂ„rligere forventet fysisk helse. Til tross for at en betydelig andel av befolkningen angir Ă„ ha blitt utsatt for dette, er det et fĂ„tall som blir oppdaget. Videre kommer kun 4,7 % av alle barnevernsmeldinger som angĂ„r barnemishandling fra helsevesenet. Kunnskapsgrunnlag​: Screening Ăžker antall tilfeller av barnemishandling som blir oppdaget og vurdert, det Ăžker dokumentasjonen av vurderingen av barnemishandling, og det reduserte sosial bias som en forstyrrende faktor. Et av de mest veletablerte screeningverktĂžyene for barnemishandling er Escape. Escape har en sensitivitet pĂ„ 80 %, spesifisitet pĂ„ 98 %, negativ prediktiv verdi pĂ„ 99 % og positiv prediktiv verdi pĂ„ 10 %. Dagens praksis, tiltak og indikator:​ Ansatte ved Nedre Romerike Legevakt (NRL) ble intervjuet i kartleggingsarbeidet. Ved NRL er et gode rutiner pĂ„ tiltak som settes i gang nĂ„r legen har mistanke om mishandling. Derimot savner legene rutiner/retningslinjer pĂ„ hva som skal utlĂžse mistanke. Et av tiltakene for implementering er at screeningsverktĂžyet legges inn som en automatisk journalmal i det elektroniske journalsystemet. MĂ„lene for implementeringsprosjektet er bruk av Escape-verktĂžyet i over 80% av alle konsultasjoner av barn under 5 Ă„r, og at antallet barnevernsmeldinger fra NRL skal Ăžke med over 30% mens pilotprosjektet gjennomfĂžres. Prosess, ledelse og organisering:​ En prosjektgruppe blir dannet med utgangspunkt i at alle enheter som er involvert blir representert, som f.eks. Leger, sykepleiere, ledelsen og studentene bak prosjektet. Vi foreslĂ„r at fagutviklingssykepleier har hovedansvaret for oppfĂžlging av implementeringen av screeningverktĂžyet pĂ„ stedet, og fĂžlger opp bruk av et standardisert implementeringsskjema. Videre Ăžnsker vi Ă„ gjennomfĂžre Ă„pent informasjonsmĂžte med mulighet for direkte tilbakemeldinger og opplĂŠring i bruk av verktĂžyet. Vi gjennomfĂžrer i utgangspunktet en smĂ„skala implementering som pilot pĂ„ 3 mĂ„neder. Etter denne perioden evalueres effekten av tiltaket med henblikk pĂ„ antall utfylte Escape-skjema, samt samtaler med de involverte ansatte om deres synspunkter. Konklusjon:​ Vi vurderer prosjektet som gjennomfĂžrbart. Prosjektet vil kreve begrenset med ressurser ved legevakten, og vil vĂŠre til hjelp for Ă„ avdekke fysisk barnemishandling

    Validating a Computational Framework for Ionic Electrodiffusion with Cortical Spreading Depression as a Case Study

    Get PDF
    Cortical spreading depression (CSD) is a wave of pronounced depolarization of brain tissue accompanied by substantial shifts in ionic concentrations and cellular swelling. Here, we validate a computational framework for modeling electrical potentials, ionic movement, and cellular swelling in brain tissue during CSD. We consider different model variations representing wild-type (WT) or knock-out/knock-down mice and systematically compare the numerical results with reports from a selection of experimental studies. We find that the data for several CSD hallmarks obtained computationally, including wave propagation speed, direct current shift duration, peak in extracellular K+ concentration as well as a pronounced shrinkage of extracellular space (ECS) are well in line with what has previously been observed experimentally. Further, we assess how key model parameters including cellular diffusivity, structural ratios, membrane water and/or K+ permeabilities affect the set of CSD characteristics.publishedVersio

    Aquaporin-4-independent volume dynamics of astroglial endfeet during cortical spreading depression

    No full text
    Cortical spreading depression (CSD) is a slowly propagating wave of depolarization of gray matter. This phenomenon is believed to underlie the migraine aura and similar waves of depolarization may exacerbate injury in a number of neurological disease states. CSD is characterized by massive ion dyshomeostasis, cell swelling, and multiphasic blood flow changes. Recently, it was shown that CSD is associated with a closure of the paravascular space (PVS), a proposed exit route for brain interstitial fluid and solutes, including excitatory and inflammatory substances that increase in the wake of CSD. The PVS closure was hypothesized to rely on swelling of astrocytic endfeet due to their high expression of aquaporin‐4 (AQP4) water channels. We investigated whether CSD is associated with swelling of endfeet around penetrating arterioles in the cortex of living mice. Endfoot cross‐sectional area was assessed by two‐photon microscopy of mice expressing enhanced green fluorescent protein in astrocytes and related to the degree of arteriolar constriction. In anesthetized mice CSD triggered pronounced endfoot swelling that was short‐lasting and coincided with the initial arteriolar constriction. Mice lacking AQP4 displayed volume changes of similar magnitude. CSD‐induced endfoot swelling and arteriolar constriction also occurred in awake mice, albeit with faster kinetics than in anesthetized mice. We conclude that swelling of astrocytic endfeet is a robust event in CSD. The early onset and magnitude of the endfoot swelling is such that it may significantly delay perivascular drainage of interstitial solutes in neurological conditions where CSD plays a pathophysiological role
    corecore