30 research outputs found

    Hybrid Molecular Dynamics for Lattice Supersymmetry

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    We present the first results obtained with a Hybrid Molecular Dynamics algorithm applied to an N=1N=1 SU(2) Super-Yang--Mills on the lattice. We derive the Hamilton equations of motion for the system with Wilson gluinos and present preliminary results on small lattices.Comment: 8 pages, uuencoded file containing latex source and two ps figure

    Improved bilinears in unquenched lattice QCD

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    We summarize the extent to which one can use Ward identities to non-perturbatively improve flavor singlet and non-singlet bilinears with three flavors of non-degenerate dynamical Wilson-like fermions.Comment: Lattice2003(improve) (3 pages, no figures

    Tensor form factor for the D

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    We present a preliminary lattice calculation of the DπD \to \pi and DKD \to K tensor form factors fT(q2)f_T(q^2) as a function of the squared 4-momentum transfer q2q^2. ETMC recently computed the vector and scalar form factors f+(q2)f_+(q^2) and f0(q2)f_0(q^2) describing Dπ(K)νD \to \pi(K) \ell \nu semileptonic decays analyzing the vector current and the scalar density. The study of the weak tensor current, which is directly related to the tensor form factor, completes the set of hadronic matrix element regulating the transition between these two pseudoscalar mesons within and beyond the Standard Model where a non-zero tensor coupling is possible. Our analysis is based on the gauge configurations produced by the European Twisted Mass Collaboration with Nf=2+1+1N_f = 2 + 1 + 1 flavors of dynamical quarks. We simulated at three different values of the lattice spacing and with pion masses as small as 210 MeV and with the valence heavy quark in the mass range from 0.7mc\simeq 0.7\, m_c to 1.2mc\simeq 1.2\, m_c. The matrix element of the tensor current are determined for a plethora of kinematical conditions in which parent and child mesons are either moving or at rest. As for the vector and scalar form factors, Lorentz symmetry breaking due to hypercubic effects is clearly observed in the data. We will present preliminary results on the removal of such hypercubic lattice effects.Comment: 8 pages, 5 figures, talk delivered at Lattice 2017 - 35th International Symposium on Lattice Field Theory, 18th-24th June 2017, Granada (Spain

    IL CMV NELL'AIDS: SIGNIFICATO CLINICO DI PARAMETRI VIROLOGICI

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    Il Cytomegalovirus \ue8 causa di patologie gravi e spesso mortali nei pazienti affetti da AIDS. Da un punto di vista diagnostico la definizione del ruolo eziologico. in una patologia in atto, di una infezione da CMV accertata in laboratorio \ue8 problematica a causa delle frequenti riattivazioni cui va incontro il Cytomegalovirus in soggetti immu- nodepressi. Nel tentativo di risolvere questo problema sono stati analizzati i dati relativi ai 56 pazienti con AIDS con patologia attribuibile ad infezione da CMV (sui circa 250 esaminati) risultati positivi all'accertamento di laboratorio nel corso del 1991 Sui leucociti polimorfonucleati di ciascun paziente si era proceduto all'esecuzione di prove di isolamento tradizionale e di evidenziazione dell'antigene p72 in fibroblasti fetali umani (56 soggetti) e alla ricerca della proteina p65 sul citocentrifugato (27 pazienti). I soggetti in esame sono stati presi in considerazione in quanto positivi ad almeno una delle prove citate. Al fine di definire l'eventuale ruolo eziologico del CMV evidenziato, si sono presi in considerazione alcuni parametri virologici quantitativi (numero di giorni necessari per la comparsa dell'effetto citopatico in coltura cellulare, numero di cellule positive per le proteine p72 o p65) che sono stati valutati in rapporto al risultato clinico del trattamento anti CMV cui sono stati sottoposti 38 pazienti studiati (36 con DHPG e 2 con Foscarnet) considerato come indicazione indiretta del ruolo causale di CMV. Parametri virologici significativi sono stati riscontrati in un numero limitato di casi. L'effetto citopatico \ue8 comparso entro 8 giorni dalla semina in 11 dei 35 campioni, la presenza degli antigeni virali \ue8 stata rilevata su pi\uf9 di 50 cellule in 3/28 e in 3/17 (non coincidenti) dei pazienti positivi rispettivamente per p72 e per p65. N\ue9 la frequenza dei positivi ai test considerati n\ue9 l'entit\ue0 della positivit\ue0 sono risultate statisticamente differenti tra pazienti migliorati e non migliorati dopo trattamento. L'insieme di questi dati induce a concludere che i parametri considerati non siano discriminanti per definire il significato eziologico di una positivit\ue0 per CMV in pazienti con AIDS con quadri clinici attribuibili a Cytomegalovirus. L'ampliamento della casistica e l'inclusione nella valutazione anche di parametri relativi allo stadio dell'infezione da HIV (staging, numero dei CD4/rnm3) potr\ue0 consentire di risolvere il problema esaminato

    The effect of the Interleukin-6-174G > C promoter gene polymorphism on endothelial function in healthy volunteers.

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    AIMS: Atherosclerosis is a chronic inflammatory condition, manifest in its early stages by endothelial dysfunction. Interleukin-6 (IL6) plays a key role in driving this process through stimulation of acute phase protein synthesis. We have examined the effect of the IL6 gene -174G > C promoter polymorphism on endothelial function in a group of healthy subjects. METHODS: 248 adults aged 20-28 years participated. Polymerase chain reaction was performed for the -174G > C polymorphism. Brachial artery diameter was measured at rest and after forearm cuff occlusion by high-resolution ultrasound. Responses were represented as absolute flow mediated dilatation (FMDA). RESULTS: Overall there was a trend towards greater FMDA for genotype CC, P = 0.14. No effect was seen in women; however, in men, following multivariate analysis, there was a significant association between genotype and FMDA, P = 0.04. In addition, a significant detrimental effect of smoking on FMDA was only seen in males of genotype CC (P < 0.05) when compared to nonsmokers of the same genotype. CONCLUSION: IL6-174G > C promoter polymorphism influences endothelial function in healthy male subjects. The detrimental effect of smoking on endothelial function is most clearly seen in men of genotype -174 CC, suggesting a genotype-specific interaction with smoking
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