EVALUATION OF THE USE OF CEPHALOSPORINS IN A HOSPITAL OF THE CITY OF PONTA GROSSA, PARANÁ

As cefalosporinas são uma classe de antimicrobianos com amplo espectro de ação, pertencente ao grupo dos beta-lactâmicos. O presente trabalho teve como objetivo avaliar a utilização de cefalosporinas em um hospital da cidade de Ponta Grossa, Paraná. Foi realizada a coleta dos dados a partir de prescrições médicas e relatórios do hospital. O estudo apresentou um total de 882 utilizações de cefalosporinas nos meses analisados, obtendo como o antimicrobiano mais utilizado a cefazolina, com cerca de 80,27%. A finalidade de uso das cefalosporinas em número de utilizações foi maior na profilaxia cirúrgica (707 ou 80,15%) do que na terapia curativa (158 ou 17,9%). No emprego terapêutico curativo a ceftriaxona prevaleceu (70,25%). Das utilizações terapêuticas, 45% foram totalmente empíricas; 30% tiveram auxílio de cultura e 25% foram prescritas mediante cultura e antibiograma, porém, apenas 16 ou 10% do total de tratamentos com cefalosporinas foram comprovados como uma terapia específica.

INSULIN AND ANALOGS: NARRATIVE LITERATURE REVIEW

As insulinas e seus análogos são divididos em três tipos principais: os de ação curta, distribuídas nas categorias de ação curta e ultracurta ou rápida; ação intermediária e ação longa. A insulina aspart e lispro possuem ação ultracurta e rápida, a insulina glulisina sofre absorção duas vezes mais rápida que a insulina regular e atinge um pico plasmático duas vezes maior. A insulina regular é uma insulina zinco cristalina, de ação curta, empregada em casos emergenciais hiperglicêmicos. As de ação intermediária são: protamina neutra de Hagedorn (NPH) ou isófana e a lente. A insulina glargina é um análogo de insulina modificada, a qual foi desenvolvida para proporcionar uma concentração constante de insulina. A insulina detemir é um análogo solúvel, com ação prolongada, caracteriza por não possuir pico de ação. Este trabalho é uma revisão narrativa, descritiva e exploratória sobre a insulina e seus análogos, voltados para o estudo da insulina no Diabetes mellitus (DM), pois, é a melhor escolha para o tratamento do DM tipo 1.

INSULIN AND ANALOGS: NARRATIVE LITERATURE REVIEW

As insulinas e seus análogos são divididos em três tipos principais: os de ação curta, distribuídas nas categorias de ação curta e ultracurta ou rápida; ação intermediária e ação longa. A insulina aspart e lispro possuem ação ultracurta e rápida, a insulina glulisina sofre absorção duas vezes mais rápida que a insulina regular e atinge um pico plasmático duas vezes maior. A insulina regular é uma insulina zinco cristalina, de ação curta, empregada em casos emergenciais hiperglicêmicos. As de ação intermediária são: protamina neutra de Hagedorn (NPH) ou isófana e a lente. A insulina glargina é um análogo de insulina modificada, a qual foi desenvolvida para proporcionar uma concentração constante de insulina. A insulina detemir é um análogo solúvel, com ação prolongada, caracteriza por não possuir pico de ação. Este trabalho é uma revisão narrativa, descritiva e exploratória sobre a insulina e seus análogos, voltados para o estudo da insulina no Diabetes mellitus (DM), pois, é a melhor escolha para o tratamento do DM tipo 1.

EVALUATION OF THE USE OF CEPHALOSPORINS IN A HOSPITAL OF THE CITY OF PONTA GROSSA, PARANÁ

As cefalosporinas são uma classe de antimicrobianos com amplo espectro de ação, pertencente ao grupo dos beta-lactâmicos. O presente trabalho teve como objetivo avaliar a utilização de cefalosporinas em um hospital da cidade de Ponta Grossa, Paraná. Foi realizada a coleta dos dados a partir de prescrições médicas e relatórios do hospital. O estudo apresentou um total de 882 utilizações de cefalosporinas nos meses analisados, obtendo como o antimicrobiano mais utilizado a cefazolina, com cerca de 80,27%. A finalidade de uso das cefalosporinas em número de utilizações foi maior na profilaxia cirúrgica (707 ou 80,15%) do que na terapia curativa (158 ou 17,9%). No emprego terapêutico curativo a ceftriaxona prevaleceu (70,25%). Das utilizações terapêuticas, 45% foram totalmente empíricas; 30% tiveram auxílio de cultura e 25% foram prescritas mediante cultura e antibiograma, porém, apenas 16 ou 10% do total de tratamentos com cefalosporinas foram comprovados como uma terapia específica.

Structure of a glycoglucuronomannan from the low-viscosity gum of Vochysia lehmannii

The polysaccharide (VSP) from the gum exudate of quaruba (Vochysia lehmannii) had two components of almost identical M. centred at 24,800, as shown by HSPEC-MALLS. The presence of aggregates was shown since carboxy-reduction gave VSP-RED, which contained low molecular weight components with M-w 19,000 > 5800 and polydispersity ratios dn/dc 0.160 and 0.149, respectively. VSP formed low viscosity aqueous solutions and acid hydrolysis gave Man (30%), Ara (16%), Gal (10%), and Glc (14%). The latter arose partly from GlcA (30%). Methylation analysis revealed mainly neutral units of 2-O- (60%) and 2,3-di-O-substituted Manp (5%), and those of nomeducing ends (8%), 2-O- (3%), and 4-O-substituted Arap and/or 5-O-substituted Araf units (6%). VSP-RED contained Glc (45%), Man (35%), and Ara (13%) and methylation analysis indicated mainly 4-O-substituted Glcp (31%) and 2-O- (51%) and 2,3-di-O-substituted Manp units (5%). A predominant alternating structure for VSP was shown by its C-13 NMR spectrum, which contained 10 main signals and a small one of C-6 of GlcpA. This was confirmed by formation, on partial hydrolysis of VSP, of a tetrasaccharide, which was characterised by NMR spectroscopy and ESI-MS as beta-GlcpA-(1 --> 2)-alpha-Manp-(1 --> 4)-beta-GlcpA-(1 --> 2)-Man, which arose from the main chain, thus confirming VSP to be a glycoglucuronomannan. (C) 2004 Elsevier Ltd. All rights reserved

Adult T-cells impair neonatal cardiac regeneration

AIMS Newborn mice and humans display transient cardiac regenerative potential that rapidly declines postnatally. Patients who survive a myocardial infarction (MI) often develop chronic heart failure due to the heart's poor regeneration capacity. We hypothesized that the cardiac 'regenerative-to-scarring' transition might be driven by the perinatal shifts observed in the circulating T-cell compartment. METHODS AND RESULTS Post-MI immune responses were characterized in 1- (P1) vs. 7-day-old (P7) mice subjected to left anterior descending artery ligation. Myocardial infarction induced robust early inflammatory responses (36 h post-MI) in both age groups, but neonatal hearts exhibited rapid resolution of inflammation and full functional recovery. The perinatal loss of myocardial regenerative capacity was paralleled by a baseline increase in αβ-T cell (CD4+ and CD8+) numbers. Strikingly, P1-infarcted mice reconstituted with adult T-cells shifted to an adult-like healing phenotype, marked by irreversible cardiac functional impairment and increased fibrosis. Infarcted neonatal mice harbouring adult T-cells also had more monocyte-derived macrophage recruitment, as typically seen in adults. At the transcriptome level, infarcted P1 hearts that received isolated adult T-cells showed enriched gene sets linked to fibrosis, inflammation, and interferon-gamma (IFN-γ) signalling. In contrast, newborn mice that received isolated Ifng-/- adult T-cells prior to MI displayed a regenerative phenotype that resembled that of its age-matched untreated controls. CONCLUSION Physiological T-cell development or adoptive transfer of adult IFN-γ-producing T-cells into neonates contributed to impaired cardiac regeneration and promoted irreversible structural and functional cardiac damage. These findings reveal a trade-off between myocardial regenerative potential and the development of T-cell competence

Adult T-cells impair neonatal cardiac regeneration

Aims Newborn mice and humans display transient cardiac regenerative potential that rapidly declines postnatally. Patients who survive a myocardial infarction (MI) often develop chronic heart failure due to the heart's poor regeneration capacity. We hypothesized that the cardiac 'regenerative-to-scarring' transition might be driven by the perinatal shifts observed in the circulating T-cell compartment. Methods and results Post-MI immune responses were characterized in 1- (P1) vs. 7-day-old (P7) mice subjected to left anterior descending artery ligation. Myocardial infarction induced robust early inflammatory responses (36 h post-MI) in both age groups, but neonatal hearts exhibited rapid resolution of inflammation and full functional recovery. The perinatal loss of myocardial regenerative capacity was paralleled by a baseline increase in alpha beta-T cell (CD4(+) and CD8(+)) numbers. Strikingly, P1-infarcted mice reconstituted with adult T-cells shifted to an adult-like healing phenotype, marked by irreversible cardiac functional impairment and increased fibrosis. Infarcted neonatal mice harbouring adult T-cells also had more monocyte-derived macrophage recruitment, as typically seen in adults. At the transcriptome level, infarcted P1 hearts that received isolated adult T-cells showed enriched gene sets linked to fibrosis, inflammation, and interferon-gamma (IFN-gamma) signalling. In contrast, newborn mice that received isolated Ifng(-/-) adult T-cells prior to MI displayed a regenerative phenotype that resembled that of its age-matched untreated controls. Conclusion Physiological T-cell development or adoptive transfer of adult IFN-gamma-producing T-cells into neonates contributed to impaired cardiac regeneration and promoted irreversible structural and functional cardiac damage. These findings reveal a trade-off between myocardial regenerative potential and the development of T-cell competence.ISSN:1522-9645ISSN:0195-668

Myocardial infarction triggers cardioprotective antigen-specific T helper cell responses

T cell autoreactivity is a hallmark of autoimmune diseases but can also benefit self-maintenance and foster tissue repair. Here, we investigated whether heart-specific T cells exert salutary or detrimental effects in the context of myocardial infarction (MI), the leading cause of death worldwide. After screening more than 150 class II–restricted epitopes, we found that myosin heavy chain α (MYHCA) was a dominant cardiac antigen triggering post-MI CD4+ T cell activation in Balb/c mice. Transferred MYHCA 614–629-specific CD4+ T cells (TCR-M cells) selectively accumulated in the myocardium and mediastinal lymph nodes (med-LNs) of infarcted mice, acquired a Treg phenotype with a distinct prohealing gene expression profile, and mediated cardioprotection. Myocardial Tregs were also detected in autopsy samples from patients who had had a MI. Noninvasive PET/CT imaging using a CXCR4 radioligand revealed enlarged med-LNs with increased cellularity in patients with MI. Notably, the med-LN alterations observed in MI patients correlated with the infarct size and cardiac function. Taken together, the results obtained in our study provide evidence that MI context induces prohealing T cell autoimmunity in mice and confirm the existence of an analogous heart/med-LN/T cell axis in patients with MI