Comenius und die Katechismuslieder

Comenius and the Catechism Songs - Scholars have shown great concern about the "number listening text" called Catechism song and its versions for more than half a century. Johannes Bolte's achievements are especially appreciated in Hungary. Firstly, János Berze collected narrative material of a considerable quantity for the Catechism song of the Christian tradition. Furthermore Bernard Heller expounded and analysed this problem in connection with the Echod mi jaudea. In addition, Alexander Scheiber, in the light of the above results, added numerous data to the history of motifs. Doing so, he enriched the literature of this far-reaching issue. As I have observed Comenius' textbook entitled Januae linguarum vestibulum, especially one of its chapters Numeralia, has been left out from the researches so far. Consequently I am trying to analyse this version thoroughly, comparing it with the Jewish-Christian tradition. At the same time the Egyptian hieroglyphs depicting numbers have given the opportunity to clarify some fractal geometrical connections, to present hidden units of pyramids and to explain the inner consistence of the numbers through the esoteric meanings. In addition to the quantitative side of the numbers Comenius' autopsy plays an important role as the evaluation of an associative means in the phenomenology of the living folklore

Bioenergetikai változások glutamát excitotoxicitásban és oxidatív stresszben = Bioenergetical changes in glutamate excitotoxicity and oxidative stress

Munkánk egyfelől az ischemia és számos neurodegenerativ betegség pathomechanizmusában meghatározó szerepet játszó oxidativ stressz akut hatásaival, másfelől az oxidativ stressz keletkezésével kapcsolatban hozott uj eredményeket. Megállapitások: 1) Enyhe oxidativ stressz potencirozza a Na-terhelésre bekövetkező glutamat felszabadulást és csökkenti a gluthation mennyiségét izolált idegvégződésekben. 2) Az oxidativ stressz gátolja a pH regulációt és a mitokondriumok kalcium háztartást reguláló szerepét az agy-vér gátat alkotó kapillárisokból tenyésztett endothel sejtekben. 3) A mitokondriális légzési lánc komponensei közül a ROS keletkezésében a meghatározó a komplex I gátlása, amely már kis mértékű gátlás esetén olyan mennyiségű ROS képzéssel jár, hogy gátolja az endogén akonitázt. 4) A légési lánc mellett fontos általunk leirt új forrása a ROS keletkezésnek az alpha-ketoglutarát enzim, amely normál katalitikus működése során szuperoxidot és hidrogén peroxidot termel, amit a NADH/NAD arány regulál. 5) Agykéregből származó sejttenyészeten a glutamat excitotoxikus hatásában szerepet játszanak a transient receptor potential csatornák és a pathomechanizmus fontos része a sejtek NADH szintjének csökkenése. 6) Megtörtént az eddig ismeretlen funkciójú kalcium-aktiválta nem-szelektiv kation csatornák részletes jellemzése agyi kapilláris endothel sejt tenyészetben. | The findings of this research project show, on one hand, sensitive processes that are impaired by oxidative stress in neurons and rat brain capillary endothelial cells (RBCE), on the other hand, mechanisms involved in the generation of oxidative stress. Major findings: i) Hydrogen peroxide potentiate the release of glutamate induced by a sodium load in isolated nerve terminals. ii) Oxidative stress impairs the intracellular pH regulation and the mitochondrial calcium regulation in RBCE cells. iii) Physiologically the most relevant site of reactive oxygen species (ROS) production in the respiratory chain is at complex I; when this complex is inhibited by 25-30 %, relevant to Parkinson?s disease, ROS is generated in sufficient amount to inhibit endogenous mitochondrial aconitase. iv) In addition to the respiratory chain, alpha-ketoglutarate dehydrogenase could be a significant source of ROS generation in mitochondria under conditions when the NADH/NAD ratio is increased (ischemia, Parkinson?s disease). v) Transient receptor potential (TRP) channels are involved in the delayed calcium deregulation (DCD) associated with glutamate excitotoxicity in cortical cell cultures. DCD is accompanied by a significant drop in the intracellular NADH level. vi) Calcium-activated non-selective cation channels, which are abundant in RBCE cells, have been characterized; the gating characteristics as well as the regulation by nucleotides have been described in details

Studia Litteraria

Bitskey István: Előszó 5-6. Imre Mihály: A Querela Hungariae toposz retorikai gyökerei 7-22. Németh Béla: Az antik hadvezérjellemzés toposzai Oláh Miklós Athilájában 23-30. Szabadi István: Humanista toposzok Erdély földrajzi leírásaiban 31-42. Havas László: Az antik organikus történelem-felfogás elemei Nadányi Jánosnál 43-52. Lőkös István: Magyar történelmi toposzok a 16-17. századi horvát epikus költészetben 53-62. Amedeo Di Francesco: Toposz és formula a magyar históriás énekekben 63-72. Kecskeméti Gábor: Toposzok és exemplumok a história hasznairól a 17. században 73-90. Papp Andrea: „Példákbul faragott tükörök" (Utak és lehetőségek az exemplumkutatásban) 91-98. Bárczi Ildikó: Ars compilandi 99-116. Dömötör Ákos: A Gesta Romanorum történetei mint exemplumok 117-126. Tüskés Gábor: Az exemplumok használata és típusai Nádasi János műveiben 127-144. Gábor Csilla: Káldi György exemplumai 145-156. Győri L. János: Az exemplumok szerepe a 17. századi református prédikációinkban 157-170. S. Sárdi Margit: Két rabló, aki hűségével megmentette életét 171-194

Low‐burden TP53 mutations represent frequent genetic events in CLL with an increased risk for treatment initiation

Abstract TP53 aberrations predict chemoresistance and represent a contraindication for the use of standard chemoimmunotherapy in chronic lymphocytic leukaemia (CLL). Recent next‐generation sequencing (NGS)‐based studies have identified frequent low‐burden TP53 mutations with variant allele frequencies below 10%, but the clinical impact of these low‐burden TP53 mutations is still a matter of debate. In this study, we aimed to scrutinise the subclonal architecture and clinical impact of TP53 mutations using a sensitive, NGS‐based mutation analysis in a ‘real‐world’ cohort of 901 patients with CLL. In total, 225 TP53 mutations were identified in 17.5% (158/901) of the patients; 48% of these alterations represented high‐burden mutations, while 52% were low‐burden TP53 mutations. Low‐burden mutations as sole alterations were identified in 39% (62/158) of all mutated cases with 82% (51/62) of these being represented by a single low‐burden TP53 mutation. Patients harbouring low‐burden TP53 mutations had significantly lower time to first treatment compared to patients with wild‐type TP53. Our study has expanded the knowledge on the frequency, clonal architecture, and clinical impact of low‐burden TP53 mutations. By demonstrating that patients with sole low‐burden TP53 variants represent more than one‐third of patients with TP53 mutations and have an increased risk for treatment initiation, our findings strengthen the need to redefine the threshold of TP53 variant reporting to below 10% in the routine diagnostic setting