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    Apport de l’IRM 3T 3D FLAIR dans les surdités brusques

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    CONTEXTE Le développement récent de l’IRM a permis des progrès considérables dans l’enquête étiopathogénique des surdités brusques ; analyser ces résultats en relation avec l’examen clinique et les explorations audio-vestibulaires (EAV) peut permettre de comprendre les mécanismes sous-jacents et ainsi d’améliorer la prise en charge.OBJECTIF Rechercher la relation entre le type et degré de surdité et le profil de l’IRM labyrinthique 3 Tesla (3 T) en séquences three dimension-fluid attenuated inversion recovery (3D FLAIR) sans et avec injection de produit de contraste.MÉTHODE Tout patient adulte présentant une surdité brusque entre mai 2019 et février 2021 a été inclus de manière prospective. Ils ont bénéficié d’EAV comportant une audiométrie tonale et vocale, des otoémissions acoustiques provoquées, des potentiels évoqués auditifs précoces, des potentiels évoqués otolithiques myogéniques et d’une vidéonystagmographie. Une IRM centrée sur le labyrinthe avec des séquences T1, T2, 3D FLAIR et des acquisitions précoces (10 min) et tardives (4h) après injection de gadolinium était réalisée de façon concomitante.RÉSULTATS Parmi les trente-cinq patients (36 oreilles) inclus, 6 oreilles (16,7 %) présentaient une atteinte isolée sur les fréquences graves, 5 oreilles (13,9 %) une atteinte isolée sur les fréquences aiguës et 25 oreilles (69,4 %) une atteinte sur tout le spectre auditif (âge moyen : 54 ans ; sex-ratio H/F=20/15). L’IRM montrait en analyse subjective une anomalie de signal dans 72,2 % des cas. La base de la cochlée était toujours atteinte. Quand l’apex était concerné, une surdité sur les fréquences graves était notée dans 17 cas sur 19 (89,5 %). Une anomalie de signal vestibulaire signait une atteinte auditive plus importante, en terme fréquentiel et de seuil auditif.CONCLUSION L’analyse fine de l’IRM 3T 3D FLAIR lors de surdités brusques montre une atteinte cochléaire très fréquente, constamment sur le tour basal, mais sans valeur localisatrice nette

    Minimally Displaced Distal Radius Fracture Treated with Closed Reduction and Percutaneous Fixation Resulting in an Iatrogenic Galeazzi Lesion

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    Galeazzi fracture in skeletally immature patients is a relatively uncommon injury. No previously published case has been associated with an iatrogenic mechanism. Here, we report a case of a 10-year-old boy with a minimally displaced distal radius fracture evolving into a Galeazzi lesion after unnecessary surgical treatment. Unnecessary surgical procedure associated with poor knowledge of bone growth and physiology contributed significantly to the reported condition

    Endocellular polyamine availability modulates epithelial-to-mesenchymal transition and unfolded protein response in MDCK cells

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    Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is involved in embryonic development as well as in several pathological conditions. Literature indicates that polyamine availability may affect transcription of c-myc, matrix metalloproteinase (MMP)1, MMP2, TGFbeta(1), and collagen type I mRNA. The aim of this study was to elucidate polyamines role in EMT in vitro. Madin-Darby canine kidney (MDCK) cells were subjected to experimental manipulation of intracellular levels of polyamines. Acquisition of mesenchymal phenotype was evaluated by means of immunofluorescence, western blots, and zymograms. MDCK cells were then subjected to 2D gel proteomic study and incorporation of a biotinilated polyamine (BPA). Polyamine endocellular availability modulated EMT process. Polyamine-depleted cells treated with TGFbeta(1) showed enhanced EMT with a marked decrease of E-cadherin expression at plasma membrane level and an increased expression of mesenchymal markers such as fibronectin and alpha-smooth muscle actin. Polyamine-depleted cells showed a twofold increased expression of the rough endoplasmic reticulum (ER)-stress proteins GRP78, GRP94, and HSP90 alpha/beta in 2D gels. The latter data were confirmed by western blot analysis. Administration of BPA showed that polyamines are covalently linked, within the cell, to ER-stress proteins. Intracellular polyamine availability affects EMT in MDCK cells possibly through the modulation of ER-stress protein homeostasis
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