Endobronchial myxoma: Case report

INTRODUCTION: Pulmonary myxoma is an extremely rare benign neoplasm. It is mostly parenchymal but may occasionally occur within the tracheobronchial tree. There are very few reports of endobronchial myxoma. CASE REPORT: We describe a case of endobronchial myxoma in a 40-year-old female patient with a history of asthma and repeated right-sided pneumonia. Thoracic computed tomography (CT) showed medium lobe atelectasis. Fiber optic bronchoscopy revealed a polypoid, well-circumscribed tumor, causing total obstruction of the medium lobe bronchus. Biopsy of the mass was non-diagnostic. Further study included a positron emission tomography (PET) which demonstrated low metabolic activity of the tumor and no evidence of neoplasia in other location. The patient was submitted to a medium lobectomy and microscopic examination of the tumor revealed myxoid stroma with lobulated pattern, elongated and stellate cells, compatible with myxoma. CONCLUSION: Pulmonary myxoma is extraordinary rare and endobronchial location is very few reported in medical literature

Sequential Linezolid-Resistant Staphylococcus epidermidis Isolates with G2576T Mutation▿

We report on an analysis of sequential isolates of Staphylococcus epidermidis from cultures of blood obtained from a patient with acute myeloid leukemia while the patient was receiving linezolid treatment. All 12 isolates had a linezolid MIC of 32 μg/ml. A 420-bp domain V region of the 23S rRNA gene from all isolates was amplified, and their nucleotide sequences were determined. A G2576T mutation was identified in all isolates. It was estimated that 67% of the 23S rRNA genes carried this mutation. This is the first report of the failure of linezolid treatment for Staphylococcus epidermidis bacteremia associated with a G2576T mutation in an immunocompromised patient

Desafios no desenvolvimento de prontuários eletrônicos baseados em arquétipos: avaliação fisioterapêutica funcional

INTRODUÇÃO: Cada vez mais, são necessários prontuários eletrônicos de pacientes (PEP) que contemplem informações específicas para a fisioterapia e que atendam aos requisitos de padronização e comunicação de dados. A modelagem baseada em arquétipos pode permitir a construção de PEP que atendem às necessidades da assistência ao paciente, garantindo a interoperabilidade entre sistemas e a sua usabilidade. Nesse contexto, a criação dos arquétipos é um passo crucial e determinante para um PEP específico e adequado para avaliação fisioterapêutica dos pacientes com lesão medular espinhal (LME). O objetivo deste estudo foi criar arquétipos e representá-los a partir da definição de um conjunto de dados clínicos para avaliação fisioterapêutica funcional de pacientes com LME, descrevendo os desafios, as dificuldades e as perspectivas durante o desenvolvimento e a modelagem do sistema. MÉTODO: Estudo exploratório, qualitativo e parcialmente observacional, dividido em duas fases: definição e validação dos dados clínicos para avaliação fisioterapêutica funcional de pacientes com LME e desenvolvimento dos arquétipos a partir dos dados definidos, utilizando a ferramenta OpenEHR Archetype Editor. RESULTADOS: Foram criados 24 arquétipos a partir da elaboração de um conjunto de dados para avaliação fisioterapêutica funcional de pacientes com LME. Em seguida, foi elaborado um protótipo a partir do arquétipo "Mobilidade" da parte "Avaliação Motora", para visualizar a interface do PEP. CONCLUSÃO: O conjunto formado serviu como base essencial para criação dos arquétipos. Esta abordagem favorece uma avaliação funcional com dados relevantes e permite uma avaliação completa, adequada e com facilidade de acesso aos dados

Poly(lactic acid) plasticized with low-molecular-weight polyesters: structural, thermal and biodegradability features

Poly(lactic acid) (PLA) was plasticized with ester oligomers having different structure, molecular weight and carboxylic acid content as end-functionalities. In particular PLA oligomers and a low-molecular-weight polyester of adipic acid and 1,2-propanediol (an adipate-based derivative) were used and compared. The plasticizing capability was tested and the final structural and thermal properties of PLA matrix were evaluated by correlating the various features to the chemical and physical characteristics of these additives. SEC, DSC, TGA, tensile tests, XRD and SEM results, even after annealing, were collected, and the related data analysed and evaluated with reference to additive starting properties. All the oligoesters were able to generate flexible compounds, but PLA oligomers provided mixtures with reduced structural and thermal stability. Finally, the best performing blend was tested for biodegradability to definitely assess the material suitability for the final application (sustainable packaging). © 2017 Society of Chemical Industry

Effects of Growth Hormone on Cardiac Remodeling During Resistance Training in Rats

Abstract Background: Although the beneficial effects of resistance training (RT) on the cardiovascular system are well established, few studies have investigated the effects of the chronic growth hormone (GH) administration on cardiac remodeling during an RT program. Objective: To evaluate the effects of GH on the morphological features of cardiac remodeling and Ca2+ transport gene expression in rats submitted to RT. Methods: Male Wistar rats were divided into 4 groups (n = 7 per group): control (CT), GH, RT and RT with GH (RTGH). The dose of GH was 0.2 IU/kg every other day for 30 days. The RT model used was the vertical jump in water (4 sets of 10 jumps, 3 bouts/wk) for 30 consecutive days. After the experimental period, the following variables were analyzed: final body weight (FBW), left ventricular weight (LVW), LVW/FBW ratio, cardiomyocyte cross-sectional area (CSA), collagen fraction, creatine kinase muscle-brain fraction (CK-MB) and gene expressions of SERCA2a, phospholamban (PLB) and ryanodine (RyR). Results: There was no significant (p > 0.05) difference among groups for FBW, LVW, LVW/FBW ratio, cardiomyocyte CSA, and SERCA2a, PLB and RyR gene expressions. The RT group showed a significant (p < 0.05) increase in collagen fraction compared to the other groups. Additionally, the trained groups (RT and RTGH) had greater CK-MB levels compared to the untrained groups (CT and GH). Conclusion: GH may attenuate the negative effects of RT on cardiac remodeling by counteracting the increased collagen synthesis, without affecting the gene expression that regulates cardiac Ca2+ transport

Influencia do tempo de exposicao a obesidade induzida por dieta hiperlipidica sobre os colagenos tipo I e III miocardico

FUNDAMENTO: A obesidade é um fator de risco para muitas complicações médicas; a pesquisa médica demonstrou que as alterações hemodinâmicas, morfológicas e funcionais estão correlacionadas com a duração e gravidade da obesidade.OBJETIVO:O presente estudo determinou a influência do tempo de exposição à obesidade induzida por dieta com alto teor de gordura no colágenos tipo I e III miocárdico.MÉTODOS:Ratos machos com trinta dias de idade, da raça Wistar, foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos: um grupo de controle (C) alimentado com ração padrão e um grupo de ratos obesos (Ob) alternadamente alimentados com uma de quatro dietas palatáveis ricas em gordura. Cada dieta foi mudada diariamente, e os ratos foram mantidos em suas respectivas dietas por 15 (C15 e Ob15) e 30 (C30 e Ob30) semanas consecutivas. A obesidade foi determinada pelo índice de adiposidade.RESULTADOS:O grupo Ob15 foi similar ao grupo C15 em relação à expressão de colágeno miocárdico tipo I; contudo, a expressão no grupo Ob30 foi menor do que no grupo C30. O tempo de exposição à obesidade foi associado com uma redução de colágeno do tipo I no grupo Ob30, quando comparado com o Ob15. A obesidade não afetou a expressão do colágeno tipo III.CONCLUSÃO:Este estudo mostrou que o tempo de exposição à obesidade por 30 semanas induzida por uma dieta rica em gordura insaturada causou uma redução na expressão do colágeno miocárdico tipo I em ratos obesos. No entanto, nenhum efeito foi observado em relação à expressão do colágeno miocárdico tipo IIIBACKGROUND:Obesity is a risk factor for many medical complications; medical research has shown that hemodynamic, morphological and functional abnormalities are correlated with the duration and severity of obesity.OBJECTIVE:Present study determined the influence of term of exposure to high-fat diet-induced obesity on myocardial collagen type I and III.METHODS:Thirty-day-old male Wistar rats were randomly distributed into two groups: a control (C) group fed a standard rat chow and an obese (Ob) group alternately fed one of four palatable high-fat diets. Each diet was changed daily, and the rats were maintained on their respective diets for 15 (C15 and Ob15) and 30 (C30 and Ob30) consecutive weeks. Obesity was determined by adiposity index.RESULTS:The Ob15 group was similar to the C15 group regarding the expression of myocardial collagen type I; however, expression in the Ob30 group was less than C30 group. The time of exposure to obesity was associated with a reduction in collagen type I in Ob30 when compared with Ob15. Obesity did not affect collagen type III expression.CONCLUSION:This study showed that the time of exposure to obesity for 30 weeks induced by unsaturated high-fat diet caused a reduction in myocardial collagen type I expression in the obese rats. However, no effect was seen on myocardial collagen type III expression.Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP

Alterações vasculares em ratos obesos por dieta rica em gordura: papel da Via L-arginina/NO Endotelial

FUNDAMENTO: Mecanismos subjacentes a anormalidades vasculares na obesidade ainda não estão completamente esclarecidos. OBJETIVO: Foi avaliada a via do óxido nítrico/L-arginina na resposta vascular de ratos obesos por dieta rica em gordura, enfocando as células endoteliais e do músculo liso. MÉTODOS: Ratos com 30 dias de vida foram divididos em 2 grupos: controle (C) e obeso (OB, ratos sob dieta rica em gordura por 30 semanas). Após 30 semanas, foram registrados o peso corporal, índice de adiposidade, pressão arterial e perfis metabólicos e endócrinos dos animais. Foram obtidas curvas para noradrelanina na ausência e presença de inibidor de óxido nítrico sintase (L-NAME, 3x10-4M) em aorta torácica intacta e com desnudamento em ratos C e OB. RESULTADOS: As medidas de peso corporal, índice de adiposidade, leptina e insulina aumentaram nos ratos OB, enquanto a pressão arterial permaneceu inalterada. A obesidade também produziu tolerância à glicose e resistência à insulina. A reatividade à noradrenalina da aorta intacta foi similar em ratos C e OB. A presença de L-NAME produziu um aumento similar nas respostas máximas, mas um desvio maior à esquerda das respostas nas aortas intactas dos ratos C em relação aos ratos OB [EC50 (x10-7M): C = 1,84 (0,83-4,07), O = 2,49 (1,41-4,38); presença de L-NAME C = 0,02 (0,01-0,04)*, O = 0,21 (0,11-0,40)*†,*p < 0,05 vs controle respectivo,†p < 0,05 vs controle mais L-NAME, n = 6-7]. Nenhum dos protocolos alterou a reatividade à noradrenalina de aortas com desnudamento. CONCLUSÃO: A obesidade induzida por dieta rica em gordura promove alterações metabólicas e vasculares. A alteração vascular envolveu uma melhora da via endotelial L-arginina/NO provavelmente relacionada à hiperinsulinemia e hiperleptinemia induzidas por dieta. A maior resistência aos efeitos do L-NAME na aorta de ratos obesos diz respeito a menor vulnerabilidade de indivíduos obesos na presença de patologias associadas que causam danos à atividade do sistema NO

Obesity does not Lead to Imbalance Between Myocardial Phospholamban Phosphorylation and Dephosphorylation

Background: The activation of the beta-adrenergic system promotes G protein stimulation that, via cyclic adenosine monophosphate (cAMP), alters the structure of protein kinase A (PKA) and leads to phospholamban (PLB) phosphorylation. This protein participates in the system that controls intracellular calcium in muscle cells, and it is the primary regulator of sarcoplasmic reticulum calcium pump activity. In obesity, the beta-adrenergic system is activated by the influence of increased leptin, therefore, resulting in higher myocardial phospholamban phosphorylation via cAMP-PKA. Objective: To investigate the involvement of proteins which regulate the degree of PLB phosphorylation due to beta-adrenergic activation in obesity. In the present study, we hypothesized that there is an imbalance between phospholamban phosphorylation and dephosphorylation, with prevalence of protein phosphorylation. Methods: Male Wistar rats were randomly distributed into two groups: control (n = 14), fed with normocaloric diet; and obese (n = 13), fed with a cycle of four unsaturated high-fat diets. Obesity was determined by the adiposity index, and protein expressions of phosphatase 1 (PP-1), PKA, PLB, phosphorylated phospholamban at serine16 (PPLB-Ser16) were assessed by Western blot. Results: Obesity caused glucose intolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, hyperleptinemia and did not alter the protein expression of PKA, PP-1, PLB, PPLB-Ser16. Conclusion: Obesity does not promote an imbalance between myocardial PLB phosphorylation and dephosphorylation via beta-adrenergic system

Alterações vasculares em ratos obesos por dieta rica em gordura: papel da Via L-arginina/NO Endotelial Alteraciones vasculares en ratones obesos por dieta rica en grasa: papel de la vía L-arginina/NO endotelial Vascular alterations in high-fat diet-obese rats: role of Endothelial L-arginine/NO Pathway

FUNDAMENTO: Mecanismos subjacentes a anormalidades vasculares na obesidade ainda não estão completamente esclarecidos. OBJETIVO: Foi avaliada a via do óxido nítrico/L-arginina na resposta vascular de ratos obesos por dieta rica em gordura, enfocando as células endoteliais e do músculo liso. MÉTODOS: Ratos com 30 dias de vida foram divididos em 2 grupos: controle (C) e obeso (OB, ratos sob dieta rica em gordura por 30 semanas). Após 30 semanas, foram registrados o peso corporal, índice de adiposidade, pressão arterial e perfis metabólicos e endócrinos dos animais. Foram obtidas curvas para noradrelanina na ausência e presença de inibidor de óxido nítrico sintase (L-NAME, 3x10-4M) em aorta torácica intacta e com desnudamento em ratos C e OB. RESULTADOS: As medidas de peso corporal, índice de adiposidade, leptina e insulina aumentaram nos ratos OB, enquanto a pressão arterial permaneceu inalterada. A obesidade também produziu tolerância à glicose e resistência à insulina. A reatividade à noradrenalina da aorta intacta foi similar em ratos C e OB. A presença de L-NAME produziu um aumento similar nas respostas máximas, mas um desvio maior à esquerda das respostas nas aortas intactas dos ratos C em relação aos ratos OB [EC50 (x10-7M): C = 1,84 (0,83-4,07), O = 2,49 (1,41-4,38); presença de L-NAME C = 0,02 (0,01-0,04)*, O = 0,21 (0,11-0,40)*†,*p FUNDAMENTO: Los mecanismos subyacentes a las anormalidades vasculares en la obesidad todavía no están completamente aclarados. OBJETIVO: Se evaluó la vía del óxido nítrico/L-arginina en la respuesta vascular de ratones obesos por dieta rica en grasa, concentrándonos en las células endoteliales y en el músculo liso. MÉTODOS: Ratones con 30 días de vida que fueron divididos en 2 grupos: control (C) y obeso (OB, ratones bajo dieta rica en grasa durante 30 semanas). Después de 30 semanas, fueron registrados el peso corporal, el índice de adiposidad, la presión arterial y los perfiles metabólicos y endocrinos de los animales. Fueron obtenidas las curvas para noradrelanina en ausencia y en presencia del inhibidor de óxido nítrico sintasa (L-NAME, 3x10-4M), en la aorta torácica intacta y con denudación de los ratones C y OB. RESULTADOS: Las medidas de peso corporal, índice de adiposidad, leptina e insulina aumentaron en los ratones OB, mientras que la presión arterial permaneció inalterada. La obesidad también produjo una tolerancia a la glucosa y una resistencia a la insulina. La reactividad a la noradrenalina de la aorta intacta fue similar en los ratones C y OB. La presencia de L-NAME generó un aumento similar en las respuestas máximas, pero una desviación mayor a la izquierda de las respuestas en las aortas intactas de los ratones C con relación a los ratones OB &#91;EC50 (x10-7M): C = 1,84 (0,83-4,07), O = 2,49 (1,41-4,38); presencia de L-NAME C = 0,02 (0,01-0,04)*, O = 0,21 (0,11-0,40)*&#134;,*p BACKGROUND: Mechanisms underlying vascular abnormalities in obesity remain to be completely clarified. OBJECTIVE: L-arginine/nitric oxide pathway was evaluated on vascular response of high-fat diet-obese rats, focusing on endothelial and smooth muscle cells. METHODS: 30-day-old rats were divided in two groups: control (C) and obese (OB, high-fat diet for 30 weeks). After 30 weeks, body weight, adiposity index, blood pressure, and metabolic and endocrine profiles of the animals were recorded. Curves to noradrenaline were obtained in absence and presence of nitric oxide synthase inhibitor (L-NAME, 3x10-4M) on intact and denuded thoracic aorta from C and OB rats. RESULTS: Body weight, adiposity index, leptin and insulin levels were increased in OB, while blood pressure was unchanged. Obesity also produced glucose tolerance and insulin resistance. Reactivity to noradrenaline of intact aorta was similar in C and OB rats. L-NAME presence produced a similar increase in maximal responses, but a higher leftward shift of noradrenaline responses in intact aorta from C than in OB rats [EC50 (x10-7M): C = 1.84 (0.83-4.07), O = 2.49 (1.41-4.38); L-NAME presence C = 0.02 (0.01-0.04)*, O = 0.21 (0.11-0.40)*†,*p < 0.05 vs respective control, †p < 0.05 vs control plus L-NAME, n = 6-7]. None of the protocols altered the reactivity to noradrenaline of denuded aortas. CONCLUSION: High-fat diet-induced obesity promotes metabolic and vascular alterations. The vascular alteration involved an endothelial L-arginine/NO pathway improvement was probably correlated to diet-induced hyperinsulinemia and hyperleptinemia. The greater resistance to L-NAME effects in aorta of obese rats raises concerns about the lower cardiovascular vulnerability of obese individuals in the presence of associated pathologies that impair NO-system activity