Correction: Management of Cardiovascular Disease Patients With Confirmed or Suspected COVID-19 in Limited Resource Settings.

[This corrects the article DOI: 10.5334/gh.823.]

Management of Cardiovascular Disease Patients With Confirmed or Suspected COVID-19 in Limited Resource Settings

In this paper, we provide recommendations on the management of cardiovascular disease (CVD) among patients with confirmed or suspected coronavirus disease (COVID-19) to facilitate the decision making of healthcare professionals in low resource settings. The emergence of novel coronavirus disease, also known as Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2 (SARS-CoV-2), has presented an unprecedented global challenge for the healthcare community. The ability of SARS-CoV-2 to get transmitted during the asymptomatic phase and its high infectivity have led to the rapid transmission of COVID-19 beyond geographic regions, leading to a pandemic. There is concern that COVID-19 is cardiotropic, and it interacts with the cardiovascular system on multiple levels. Individuals with established CVD are more susceptible to severe COVID-19. Through a consensus approach involving an international group this WHF statement summarizes the links between cardiovascular disease and COVID-19 and present some practical recommendations for the management of hypertension and diabetes, acute coronary syndrome, heart failure, rheumatic heart disease, Chagas disease, and myocardial injury for patients with COVID-19 in low-resource settings. This document is not a clinical guideline and it is not intended to replace national clinical guidelines or recommendations. Given the rapidly growing burden posed by COVID-19 illness and the associated severe prognostic implication of CVD involvement, further research is required to understand the potential mechanisms linking COVID-19 and CVD, clinical presentation, and outcomes of various cardiovascular manifestations in COVID-19 patients

Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction.

BACKGROUND: Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors reduce the risk of hospitalization for heart failure in patients with heart failure and a reduced ejection fraction, but their effects in patients with heart failure and a preserved ejection fraction are uncertain. METHODS: In this double-blind trial, we randomly assigned 5988 patients with class II-IV heart failure and an ejection fraction of more than 40% to receive empagliflozin (10 mg once daily) or placebo, in addition to usual therapy. The primary outcome was a composite of cardiovascular death or hospitalization for heart failure. RESULTS: Over a median of 26.2 months, a primary outcome event occurred in 415 of 2997 patients (13.8%) in the empagliflozin group and in 511 of 2991 patients (17.1%) in the placebo group (hazard ratio, 0.79; 95% confidence interval [CI], 0.69 to 0.90; P<0.001). This effect was mainly related to a lower risk of hospitalization for heart failure in the empagliflozin group. The effects of empagliflozin appeared consistent in patients with or without diabetes. The total number of hospitalizations for heart failure was lower in the empagliflozin group than in the placebo group (407 with empagliflozin and 541 with placebo; hazard ratio, 0.73; 95% CI, 0.61 to 0.88; P<0.001). Uncomplicated genital and urinary tract infections and hypotension were reported more frequently with empagliflozin. CONCLUSIONS: Empagliflozin reduced the combined risk of cardiovascular death or hospitalization for heart failure in patients with heart failure and a preserved ejection fraction, regardless of the presence or absence of diabetes. (Funded by Boehringer Ingelheim and Eli Lilly; EMPEROR-Preserved ClinicalTrials.gov number, NCT03057951)

The Changing Landscape for Stroke\ua0Prevention in AF: Findings From the GLORIA-AF Registry Phase 2

Background GLORIA-AF (Global Registry on Long-Term Oral Antithrombotic Treatment in Patients with Atrial Fibrillation) is a prospective, global registry program describing antithrombotic treatment patterns in patients with newly diagnosed nonvalvular atrial fibrillation at risk of stroke. Phase 2 began when dabigatran, the first non\u2013vitamin K antagonist oral anticoagulant (NOAC), became available. Objectives This study sought to describe phase 2 baseline data and compare these with the pre-NOAC era collected during phase&nbsp;1. Methods During phase 2, 15,641 consenting patients were enrolled (November 2011 to December 2014); 15,092 were eligible. This pre-specified cross-sectional analysis describes eligible patients\u2019 baseline characteristics. Atrial fibrillation&nbsp;disease characteristics, medical outcomes, and concomitant diseases and medications were collected. Data were analyzed using descriptive statistics. Results Of the total patients, 45.5% were female; median age was 71 (interquartile range: 64, 78) years. Patients were from Europe (47.1%), North America (22.5%), Asia (20.3%), Latin America (6.0%), and the Middle East/Africa (4.0%). Most had high stroke risk (CHA2DS2-VASc [Congestive heart failure, Hypertension, Age&nbsp; 6575 years, Diabetes mellitus, previous Stroke, Vascular disease, Age 65 to 74 years, Sex category] score&nbsp; 652; 86.1%); 13.9% had moderate risk (CHA2DS2-VASc&nbsp;= 1). Overall, 79.9% received oral anticoagulants, of whom 47.6% received NOAC and 32.3% vitamin K antagonists (VKA); 12.1% received antiplatelet agents; 7.8% received no antithrombotic treatment. For comparison, the proportion of phase 1 patients (of N&nbsp;= 1,063 all eligible) prescribed VKA was 32.8%, acetylsalicylic acid 41.7%, and no therapy 20.2%. In Europe in phase 2, treatment with NOAC was more common than VKA (52.3% and 37.8%, respectively); 6.0% of patients received antiplatelet treatment; and 3.8% received no antithrombotic treatment. In North America, 52.1%, 26.2%, and 14.0% of patients received NOAC, VKA, and antiplatelet drugs, respectively; 7.5% received no antithrombotic treatment. NOAC use was less common in Asia (27.7%), where 27.5% of patients received VKA, 25.0% antiplatelet drugs, and 19.8% no antithrombotic treatment. Conclusions The baseline data from GLORIA-AF phase 2 demonstrate that in newly diagnosed nonvalvular atrial fibrillation patients, NOAC have been highly adopted into practice, becoming more frequently prescribed than VKA in&nbsp;Europe and North America. Worldwide, however, a large proportion of patients remain undertreated, particularly in&nbsp;Asia&nbsp;and North America. (Global Registry on Long-Term Oral Antithrombotic Treatment in Patients With Atrial Fibrillation [GLORIA-AF]; NCT01468701

Consideraciones fisiopatológicas actuales del choque cardiogénico asociado a los síndromes isquémicos coronarios agudos

Es definido el actual contexto fisiopatológico del choque cardiogénico asociado a los síndromes isquémicos coronarios agudos, donde se involucran no solamente los términos mecanicistas, sino los defectos neuro-hormonales, inmuno-inflamatorios, como biomoleculares. Con el propósito de brindar un tratamiento farmacointensivo que logre la estabilización del SICA, para la reducción de la isquemia miocárdica. Incorporando la incidencia de esta patología en la población mexicana

El análisis del poder cardíaco "pulmonar " en hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria.: Observaciones iniciales, su posible utilidad en la clínica

El corazón es una bomba muscular que tiene la habilidad de generar tanto flujo como presión en la circulación sistémica y en la pulmonar. El producto del gasto cardíaco (GC) por la presión arterial sistémica (PAS), es lo que proporciona el trabajo cardíaco logrado y que se ha designado como "poder cardíaco" (PC). Recientemente, se ha descrito la utilidad clínica que tiene el PC como parámetro para estratificar y conocer su pronóstico en enfermos con disfunción ventricular y con estado de choque cardiogénico. El fruto del GC por la presión arterial pulmonar (PAP) es el que se puede designar como "poder cardíaco pulmonar" (PC-P). La capacidad del poder de la reserva cardíaca-pulmonar máxima, será a la vez la diferencia que se alcance entre el nivel del PC-P de reposo con el que se obtenga bajo el efecto de la máxima estimulación funcional del ventrículo derecho. Con estos antecedentes y fundamentos, se decidió: 1. estudiar la utilidad clínica que pudiera tener el determinar el índice (I) del PC y del PC-P, en enfermos con hipertensión arterial pulmonar primaria (HAP-P, n = 50) y compararlo con el documentado en otras formas secundarias de elevación de la PAP (n = 87). De toda la población analizada en los pacientes con HAP-P como en aquéllos con síndrome de Eisenmenger(n = 10) se encontró que: los IPC-P en el reposo eran los más anormales (0.431 ±0.171, 0.607 ± 0.124 watts/m², respectivamente). Durante el ejercicio en los enfermos con HAP-P (n = 14), el IPC como el IPC-P incrementaron su cuantía de reserva, sin embargo, ésta se observó significativamente reducida (el IPC: fue de valores de 0.546 ± 170 a 1,116 ± 0.275 watts/m², p < 0.05), (IPC-P: fue de 0.373± 0.156 a 0.837± 0.226 watts/m², p < 0.05). 2. Bajo la acción de la terapia vasodilatadora pulmonar se analizaron los índices. Entre los IPC-P obtenidos en reposo en los pacientes con HAP-P que se consideraron respondedores o no a la hidralazina se documentaron diferencias significativas (0.273 ±_ 0.04, 0.507 ± 0.142 watts/m², respectivamente, p < 0.01). En la condición de ejercicio y bajo la influencia de la hidralazina, se encontró que la reserva del IPC-P estuvo reducida de una manera demostrativa para aquellos que se habían considerado no respondedores (de 0.507 ± 0.142 a 0.723 ± 0.232 watts/m², p = ns), cuando éstos se compararon con los que sí habían sido respondedores, (de 0.273 ± 0.04 a 0.903 ± 0.057 watts/m², p < 0.01 ). Con fundamento a estas observaciones iniciales del IPC-P en HAP-P, pensamos que los valores de este parámetro hemodinámico deben de ser investigados en una población de mayor escala como: un índice que tal vez permita estratificar a los enfermos con HAP-P, al igual estudiarse en su papel para considerarlos respondedores o no a la medicación vasodilatadora y eventualmente como marcador del pronóstico de la sobrevivencia en esta patología vascular arterial pulmonar y del ventrículo derecho

De la placa vulnerable solitaria, a la coronariopatía de múltiples vasos: De sus fundamentos, a las implicaciones terapéuticas modernas. Una realidad clínica en el espectro de los SICA

La información proveniente de los estudios clínicos, de la investigación experimental y como son las que se han derivado de las observaciones bioquímicas y las moleculares, retan el concepto clásico que hemos tenido durante años de la fisiopatogenia de los síndromes isquémicos coronarios agudos [SICA]. Las diferentes líneas de investigación han dado claro al pensamiento de que la estenosis de un vaso coronario dada por la placa vulnerable rota o erosionada, es sólo el episodio que "marca" un punto patológico-clínico en el horizonte de los SICA. Así, tradicionalmente en el escenario del infarto agudo del miocardio (IAM), producto de la pérdida de la estabilidad de la placa, ésta en apariencia es la única responsable en los estudios angiográficos coronarios. Sin embargo, la inestabilidad de la placa también puede ser causada por la inflamación, la que ejerce sus efectos, sobre todo el lecho coronario, actuando sobre múltiples placas inestables en este territorio vascular arterial. Estudios recientes de patología, de angioscopía, de ultrasonido intracoronario y con otros métodos diagnósticos han consignado que pueden coexistir placas múltiples vulnerables o rotas en algunos enfermos con SICA, por ende nos indican que el proceso evolutivo no sólo se centra en la lesión que consideramos culpable o responsable del SICA. También se ha demostrado que esta patología que atañe a las placas coronarias, se ve asociado a elevaciones de la proteína C- reactiva y a otros marcadores de inflamación u otros reactivos de la fase aguda. Mas aún, dicho incremento se ha visto vinculado a un mal pronóstico de esos enfermos. Hasta ahora conocemos que parte de la cohorte de los enfermos con SICA [aproximadamente del 20-40%], se caracteriza por tener placas coronarias vulnerables múltiples y que éstos tienen a la vez con mayor frecuencia episodios cardiovasculares indeseables, por lo tanto adquiere el signo de un mal pronóstico a corto y a mediano plazo. De acuerdo a la información vigente, por lo tanto, hoy día debemos de aceptarlos como parte integrante del espectro clínico de los SICA. En particular esta cohorte en relación a los aspectos del tratamiento, se debe de enfocar no sólo en la estabilización de la placa que fue motivo del SICA; sino además con énfasis habrá que volcar nuestra mirada buscando una orientación sistémica del trato con miras a alcanzar la estabilización de las placas coronarias múltiples. Desafortunadamente, para esta población de enfermos con SICA, la recurrencia de episodios cardiovasculares indeseables es aún muy elevada, por lo que la vulnerabilidad o la ruptura de placas múltiples coronarias, es hoy día un verdadero reto cardiológico en el manejo medicamentoso e intervencionista de los enfermos con SICA