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    Do language change rates depend on population size?

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    An earlier study (Nettle 1999b) concluded, based on computer simulations and some inferences from empirical data, that languages will change the more slowly the larger the population gets. We replicate this study using a more complete language model for simulations (the Schulze model combined with a Barabasi-Albert net- work) and a richer empirical dataset (the World Atlas of Language Structures edited by Haspelmath et al. 2005). Our simulations show either a weak or stronger dependence of language change on population sizes depending on the parameter settings, and empirical data, like some of the simulations, show a weak dependence.Comment: 20 pages including all figures for a linguistic journa

    Modelling linguistic taxonomic dynamics

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    This paper presents the results of the application of a bit-string model of languages (Schulze and Stauffer 2005) to problems of taxonomic patterns. The questions addressed include the following: (1) Which parameters are minimally ne eded for the development of a taxonomic dynamics leading to the type of distribution of language family sizes currently attested (as measured in the i number of languages per family), which appears to be a power-law? (2) How may such a model be coupled with one of the dynamics of speaker populations leading to the type of language size seen today, which appears to follow a log-normal distribution?Comment: 18 pages including 9 figure

    Disputatio Metaphysica Prior kataskeuastikē De Ente Rationis Ratiocinantis

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    Mechanismen und molekulare Zielstrukturen in der leukämischen CD34+ Blutvorläuferzell-Expansion

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    In der vorliegenden Arbeit konnten neue molekulare Mechanismen der leukämischen, RUNX1/ETO-getriggerten, CD34+ Blutprogenitorzell-Expansion herausgearbeitet werden, die zum einen fßr die Entwicklung onkogengerichteter Inhibitoren aber auch fßr die Etablierung sogenannter Expansionsvektoren zur steuerbaren Vermehrung von unreifen CD34-positiven Blutvorläufer-/Stammzellen verwendet werden sollen. Es sind zunächst molekulare Werkzeuge entstanden, die ein proof-of-principle belegen. So konnten erstmals niedermolekulare Substanzen gefunden werden, welche gezielt die RUNX1/ETO-Proteinkomplexbildung stÜren und damit dessen onkogene Wirkung unterdrßcken. Diese patentierten Prototyp-Substanzen wirken derzeit noch im hochmolaren Bereich. Weiterhin ist es gelungen ein regulierbares RUNX1/ETO-Konstrukt zur steuerbaren ex vivo CD34+-Zellexpansion zu entwickeln. Der modifizierte RUNX1/ETO-Proteinkomplex kann durch eine Substanz induzierbar in seiner Proteinkomplexzusammensetzung auf- und abgebaut werden. Die hier gezeigten molekularen Werkzeuge sollen in Zukunft zu verbesserten, klinisch nutzbaren Onkogeninhibitoren, als auch zu hocheffizienten CD34+-Expansionsvektoren fßr diagnostische und zelltherapeutische Zwecke weiterentwickelt werden

    Mechanismen und molekulare Zielstrukturen in der leukämischen CD34+ Blutvorläuferzell-Expansion

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    In der vorliegenden Arbeit konnten neue molekulare Mechanismen der leukämischen, RUNX1/ETO-getriggerten, CD34+ Blutprogenitorzell-Expansion herausgearbeitet werden, die zum einen fßr die Entwicklung onkogengerichteter Inhibitoren aber auch fßr die Etablierung sogenannter Expansionsvektoren zur steuerbaren Vermehrung von unreifen CD34-positiven Blutvorläufer-/Stammzellen verwendet werden sollen. Es sind zunächst molekulare Werkzeuge entstanden, die ein proof-of-principle belegen. So konnten erstmals niedermolekulare Substanzen gefunden werden, welche gezielt die RUNX1/ETO-Proteinkomplexbildung stÜren und damit dessen onkogene Wirkung unterdrßcken. Diese patentierten Prototyp-Substanzen wirken derzeit noch im hochmolaren Bereich. Weiterhin ist es gelungen ein regulierbares RUNX1/ETO-Konstrukt zur steuerbaren ex vivo CD34+-Zellexpansion zu entwickeln. Der modifizierte RUNX1/ETO-Proteinkomplex kann durch eine Substanz induzierbar in seiner Proteinkomplexzusammensetzung auf- und abgebaut werden. Die hier gezeigten molekularen Werkzeuge sollen in Zukunft zu verbesserten, klinisch nutzbaren Onkogeninhibitoren, als auch zu hocheffizienten CD34+-Expansionsvektoren fßr diagnostische und zelltherapeutische Zwecke weiterentwickelt werden
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