Long-term outcome following successful endoscopic closure of tracheo-oesophageal fistulas with two cardiac amplatzer septal occluders in a patient with oesophageal cancer.

Acquired tracheo-oesophageal fistulas (TEFs) are rare and challenging complications in the course of oesophageal cancer. While surgery is the only curative treatment option for TEFs many patients are not eligible for surgery. Endoscopic treatment approaches such as tracheal- and/or oesophageal- stenting are available, but associated with complications like the development of new fistulas and mucus retention. Off- label-use of cardiac amplatzer occluder devices to close TEFs has been reported in few case-reports with inconsistent short-term outcomes. We report a case of successful closure of two adjacent TEFs with two partially overlapping cardiac amplatzer occluder devices. The insertion of a 12 mm and a 9 mm device was successful and without complications. The patient tolerated the cardiac amplatzer-devices well and could resume oral food uptake after 2 months. Two years after closure, the patient remained free of symptoms suggesting complete sealing of the fistulas

Clinical Experience With Angiotensin II Receptor Antagonists

This series of studies was designed to assess in normal volunteers the relationships between various doses (5, 10, 20, 40, 80, and 120 mg) of the orally active angiotensin II antagonist losartan (DuP 753, MK-954) and their inhibitory effect on the pressure response to a given bolus of angiotensin I or II. It was found that the maximal inhibitory effect was reached with a dose of 80 mg. The minimal dose necessary for maximal efficacy would therefore be expected to be between 40 and 80 mg. The effect lasted for more than 24 h and was related almost exclusively to the circulating levels of the active metabolite EXP3174. It remains to be demonstrated in hypertensive patients that the same dose relationship holds for the antihypertensive effect, but preliminary data already suggest that this is the case. Am J Hypertens 1992;5:243S-246

Modeling deadwood for rockfall mitigation assessments in windthrow areas

Studying how deadwood mitigates the rockfall hazard in mountain forests is key to understanding the influence of climate-induced disturbances on the protective capacity of mountain forests. Both experimental quantification and numerical process modeling are needed to address this question. Modeling provides detailed insights into the rock–deadwood interaction and can therefore be used to develop effective forest management strategies. Here, we introduce an automatic deadwood generator (ADG) for assessing the impact of fresh woody storm debris on the protective capacity of a forest stand against rockfall. The creation of various deadwood scenarios allows us to directly quantify the mitigation potential of deadwood. To demonstrate the functionality of the proposed ADG method, we compare deadwood log patterns, deadwood effective height, and mesoscale surface ruggedness observed in field surveys in a natural windthrow area with their simulated counterparts. Specifically, we consider two sites near Lake Klöntal, Switzerland, where a major windthrow event occurred in 2019. We perform rockfall simulations for the time (a) before, (b) directly after, and (c) 10 years after the windthrow event. We further compare the results with (d) a simulation with complete clearing of the thrown wood: in other words, a scenario with no standing forest remaining. We showcase an integration of deadwood into rockfall simulations with realistic deadwood configurations alongside a diameter at breast height (DBH)- and rot-fungi-dependent maximum deadwood breaking energy. Our results confirm the mitigation effect of deadwood, which significantly reduces the jump heights and velocities of 400 kg rocks. Our modeling results suggest that, even a decade after the windthrow event, deadwood has a stronger protective effect against rockfall than that provided by standing trees. We conclude that an ADG can contribute to the decision-making involved in forest and deadwood management after disturbances.</p

Research and Design of a Routing Protocol in Large-Scale Wireless Sensor Networks

无线传感器网络，作为全球未来十大技术之一，集成了传感器技术、嵌入式计算技术、分布式信息处理和自组织网技术，可实时感知、采集、处理、传输网络分布区域内的各种信息数据，在军事国防、生物医疗、环境监测、抢险救灾、防恐反恐、危险区域远程控制等领域具有十分广阔的应用前景。 本文研究分析了无线传感器网络的已有路由协议，并针对大规模的无线传感器网络设计了一种树状路由协议，它根据节点地址信息来形成路由，从而简化了复杂繁冗的路由表查找和维护，节省了不必要的开销，提高了路由效率，实现了快速有效的数据传输。 为支持此路由协议本文提出了一种自适应动态地址分配算——ADAR（AdaptiveDynamicAddre...As one of the ten high technologies in the future, wireless sensor network, which is the integration of micro-sensors, embedded computing, modern network and Ad Hoc technologies, can apperceive, collect, process and transmit various information data within the region. It can be used in military defense, biomedical, environmental monitoring, disaster relief, counter-terrorism, remote control of haz...学位：工学硕士院系专业：信息科学与技术学院通信工程系_通信与信息系统学号：2332007115216

L’animal est-il une personne ?

Une accumulation d’observations scientifiques conduit à mettre radicalement en cause l’idée d’un fossé séparant l’humain des autres espèces animales. Il n’y a plus lieu de postuler l’existence d’un propre de l’homme. Pourtant, nombre de scientifiques répugnent à l’admettre. Ce faisant, ils expriment fréquemment des opinions qui non seulement ne sont pas conformes à la réalité des faits mais constituent effectivement des défauts de pensée. Il est intéressant d’observer que ce déficit de logique ne résulte pas ici d’un manque de connaissance (comme dans le cas de l’opinion de l’homme de la rue), mais parfois et paradoxalement d’un désir de rigueur. On voit ainsi des auteurs décrire dans leur article des expériences en apparence bien contrôlées mais où le biais le plus important n’est même pas envisagé. Il peut s’agir, par exemple, de l’absence de tout contexte social pour un animal dont on pense étudier l’intelligence sociale ou la négligence des conséquences mêmes du dressage préalable qui pousse forcément l’animal non pas à chercher à comprendre mais à donner la bonne réponse, celle qu’il croit que l’expérimentateur désire. Il apparaît en définitive que bien des incapacités attribuées à l’animal correspondent, en réalité, à celles de l’expérimentateur

Des protéines et des mutations : une nouvelle vision (moléculaire) des maladies neuro-dégénératives

Les maladies neurodégénératives ont longtemps été considérées comme mal définies, mal connues et mal traitées. Au cours des dernières années, les recherches sur la maladie d’Alzheimer se sont traduites par de nombreuses avancées qui permettent non seulement de mieux comprendre cette forme de démence mais aussi l’ensemble des maladies neurodégénératives. Il apparaît ainsi que de nombreuses maladies neurodégénératives du système nerveux central correspondent à l’agrégation d’une protéine spécifique : la β-amyloïde dans la maladie d’Alzheimer, la protéine tau dans la maladie d’Alzheimer et dans les démences fronto-temporales ainsi que la paralysie supranucléaire progressive et la dégénérescence cortico-basale, l’α-synucléine dans la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, la protéine PrP dans les maladies à prions, la SOD dans la sclérose latérale amyotrophique, les extensions de polyglutamine dans la chorée de Huntington et d’autres pathologies, etc. II est remarquable que, dans tous les cas, on ait identifié des mutations des gènes codant pour ces protéines et capables de causer la maladie et que l’introduction du gène correspondant chez des souris transgéniques (ou d’autres animaux transgéniques) ait permis de créer des modèles animaux de ces affections. Ceci suggère que les protéines en question jouent un rôle déterminant dans la pathogenèse et qu’elles n’en sont pas de simples conséquences. Les maladies neurodégénératives sont donc des protéinopathies. Mais elles sont aussi des « networkopathies » dans la mesure où les diverses protéines neuronales sont associées en réseaux. Il faut par ailleurs noter que toutes ces maladies sont liées au processus de vieillissement puisqu’elles n’apparaissent pas d’emblée. Ce fait suggère que l’anomalie (génétique ou non) portant sur une protéine déterminée ne suffit pas à déclencher le processus pathologique. L’événement additionnel en cause, commun à toutes les affections neurodégénératives, pourrait être l’intervention de radicaux libres ainsi que le suggèrent de multiples observations. Nous proposons donc ici la théorie selon laquelle les diverses maladies neurodégénératives s’expliquent par l’addition de deux événements pathogéniques : l’un spécifique, lié à l’agrégation d’une protéine particulière dans le système nerveux, l’autre, non spécifique et impliqué dans la sénescence, lié à la production et à l’action délétère de radicaux libres. Cette interprétation unifiée débouche directement sur des hypothèses thérapeutiques : l’élaboration de médicaments capables soit d’inhiber la production ou l’agrégation des protéines spécifiquement en cause dans les diverses pathologies (ou de favoriser leur élimination) soit d’inhiber la production ou l’action des radicaux libres dans le système nerveux. Les premiers devraient exercer une action ciblée sur les diverses maladies considérées, les seconds agir sur un large spectre de pathologies. Il est en outre concevable d’associer les deux approches