Формування та властивості послідовностей Голда

The article shows principles generation of Gold's sequences, shown a block diagram of sequence generator, based on shift registers and step by step description of its work. We calculated the spectral characteristics of sequences of different lengths. Based on the analytical representation of the spectrum of the sequence was obtained expression for calculating the bandwidth. For Gold’s sequences of different length were calculated autocorrelation functions and levels of lateral release in comparison with the max length sequence, also were considered a periodic autocorrelation.В статье подробно рассмотрены принципы формирования последовательности Голда, приведена структурная схема генератора последовательности на базе сдвиговых регистров и пошаговое описание ее работы. Были рассчитаны спектральные характеристики последовательностей различной длинны. Исходя из аналитического представления спектра данной последовательности, было получено выражение для расчета полосы частот. Для последовательностей Голда различной длинны рассчитаны автокорреляционные функции и уровни боковых выбросов в сравнении с М-последовательностью, также рассмотрена периодическая автокорреляционная.У статті докладно розглянуто принципи формування послідовності Голда, наведена структурна схема генератора послідовності на базі регістрів зсуву і докладний опис її роботи. Були розраховані спектральні характеристики послідовностей різної довжини. Виходячи з аналітичного подання спектра даної послідовності, було отримано вираз для розрахунку смуги частот. Для послідовностей Голда різної довжини розраховані Автокореляційні функції та рівні бічних викидів у порівнянні з М-послідовністю, також розглянута періодична автокореляційна

Формирование и свойства последовательностей Голда

У статті докладно розглянуто принципи формування послідовності Голда, наведена структурна схема генератора послідовності на базі регістрів зсуву і докладний опис її роботи. Були розраховані спектральні характеристики послідовностей різної довжини. Виходячи з аналітичного подання спектра даної послідовності,було отримано вираз для розрахунку смуги частот. Для послідовностей Голда різної довжини розраховані Автокореляційні функції та рівні бічних викидів у порівнянні з М-послідовністю, також розглянута періодична автокореляційнаThe article shows principles generation of Gold's sequences, shown a block diagram of sequence generator, based on shift registers and step by step description of its work. We calculated the spectral characteristics of sequences of different lengths. Based on the analytical representation of the spectrum of the sequence was obtained expression for calculating the bandwidth. For Gold’s sequences of different length were calculated autocorrelation functions and levels of lateral release in comparison with the max length sequence, also were considered a periodic autocorrelationВ статье подробно рассмотрены принципы формирования последовательности Голда, приведена структурная схема генератора последовательности на базе сдвиговых регистров и пошаговое описание ее работы. Были рассчитаны спектральные характеристики последовательностей различной длинны. Исходя из аналитического представления спектра данной последовательности, было получено выражение для расчета полосы частот. Для последовательностей Голда различной длинны рассчитаны автокорреляционные функции и уровни боковых выбросов в сравнении с М-последовательностью, также рассмотрена периодическая автокорреляционна

How to identify a patient with autoinflammatory syndrome: Clinical and diagnostic algorithms

Autoinflammatory syndromes (AISs) are a group of predominantly hereditary diseases associated with the spontaneous uncontrolled production of proinflammatory cytokines. Most diseases are known to have molecular mechanisms and an inheritance pattern. The paper describes major AISs, such as familial Mediterranean fever; cryopyrin-associated periodic syndrome (familial cold urticaria, Muckle – Wells syndrome, CINCA/NOMID syndrome); tumor necrosis factor-α receptor-associated periodic syndrome; hyperimmunoglobulinemia D syndrome; periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis syndrome. An inheritance pattern and molecular defects are characterized for each disease. The principles of diagnosis and therapy are described. The role of interleukin-1 blockers in the therapy of AIS is defined. The most important symptoms that can be used to detect the major forms of AIS are identified. The Gaslini score, a special formula using the clinical symptoms to identify patients at high risk for AIS who need genetic typing and those at low risk for AIS, is described. A clinical diagnostic algorithm is presented, which can be used to detect patients with AIS and to determine indications to and the time of molecular genetic typing, and to choose priority genes

Диссекция как причина тромбоза внутренней сонной артерии и мишень для интервенционного лечения инфаркта головного мозга

Acute ischemic stroke is a common cause of disability and mortality. In some rare cases, it can result from the structural changes in the major extracranial arteries, including vascular dissection. Due to the low incidence, the management of the acute period of dissection-associated stroke is not completely understood.In the clinical case presented, we describe the medical history of a forty years old patient in the acute period of cerebral infarction related to the dissection of the internal carotid artery, including the techniques and possible results of endovascular therapy. In this clinical scenario of acute stroke period, emergency angioplasty and stenting of carotid artery have been shown to be a highly effective approach.Ишемический инсульт – частая причина инвалидизации и смертности. В ряде случаев его причиной может быть патология магистральных экстракраниальных артерий, в том числе их диссекция. В связи с низкой частотой встречаемости тактика ведения острейшего периода инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определена.В данном клиническом случае на примере 40-летней пациентки дано описание приемов и возможностей эндоваскулярной терапии в острейшем периоде инфаркта головного мозга на фоне диссекции внутренней сонной артерии. Использование неотложной ангиопластики и стентирования сонных артерий в острейшем периоде инсульта может быть эффективно при лечении пациентов с данной патологией артерий шеи

Как распознать пациента с аутовоспалительным синдромом: клинико-диагностические алгоритмы

Autoinflammatory syndromes (AISs) are a group of predominantly hereditary diseases associated with the spontaneous uncontrolled production of proinflammatory cytokines. Most diseases are known to have molecular mechanisms and an inheritance pattern. The paper describes major AISs, such as familial Mediterranean fever; cryopyrin-associated periodic syndrome (familial cold urticaria, Muckle – Wells syndrome, CINCA/NOMID syndrome); tumor necrosis factor-α receptor-associated periodic syndrome; hyperimmunoglobulinemia D syndrome; periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis syndrome. An inheritance pattern and molecular defects are characterized for each disease. The principles of diagnosis and therapy are described. The role of interleukin-1 blockers in the therapy of AIS is defined. The most important symptoms that can be used to detect the major forms of AIS are identified. The Gaslini score, a special formula using the clinical symptoms to identify patients at high risk for AIS who need genetic typing and those at low risk for AIS, is described. A clinical diagnostic algorithm is presented, which can be used to detect patients with AIS and to determine indications to and the time of molecular genetic typing, and to choose priority genes.Аутовоспалительные синдромы (АВС) – группа преимущественно наследственных заболеваний, связанных со спонтанной неконтролируемой продукцией провоспалительных цитокинов. Для большинства заболеваний известны молекулярные механизмы и тип наследования. Представлено описание основных АВС, таких как семейная средиземноморская лихорадка, криопирин-ассоциированный периодический синдром (семейная холодовая крапивница, синдром Muckle – Wells, синдром CINCA/NOMID), периодический синдром, связанный с мутацией в гене рецептора фактора некроза опухоли (ФНО) α, синдром гипериммуноглобулинемии D, синдром периодической лихорадки с аденитом, фарингитом и афтозным стоматитом. Для каждого заболевания даны характеристика типа наследования, молекулярный дефект. Описаны принципы диагностики и терапии. Определена роль блокаторов интерлейкина 1 в терапии АВС. Выделены важнейшие симптомы, при помощи которых можно распознать основные формы АВС. Приведена Gaslini score – специальная формула, позволяющая на основании клинических симптомов выделить пациентов с высоко вероятным АВС, которым необходимо генетическое типирование, и пациентов, у которых вероятность АВС невелика. Представлен клинико-диагностический алгоритм, с помощью которого можно распознать пациентов с АВС без отчетливой клинической картины и определить показания и сроки выполнения молекулярно-генетического типирования, выбрать приоритетные гены

Современные подходы к диагностике и лечению синдрома активации макрофагов у детей с ревматическими заболеваниями

Macrophage activation syndrome (MAS) is a severe life-threatening complication presenting with hemophagocytosis, pancytopenia, coagulopathy, and liver and CNS dysfunctions. The disease belongs to a group of histiocytic disorders. The common triggers for MAS are rheumatic diseases, particularly systemic juvenile idiopathic arthritis (SJIA), infectious diseases, immunodeficiency, and medication. The paper describes the main stages of the pathogenesis of MAS and the role of hypercytokinemia. It presents the clinical picture of MAS and hemophagocytic lymphohistiocytoses. The evolution of diagnostic approaches to diagnosing MAS and related conditions, such as hereditary and secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis, is considered. It is shown that it is important to elaborate diagnostic criteria for patients with SJIA. Main current approaches to therapy for MAS are outlined.Синдром активации макрофагалов (САМ) – тяжелое, жизнеугрожаемое состояние, проявляющееся гемофагоцитозом, панцитопенией, коагулопатией, нарушением функции печени и ЦНС. Заболевание относится к группе гистиоцитарных расстройств. Основными триггерными факторами САМ являются ревматические заболевания, особенно системная форма ювенильного идиопатического артрита, инфекционные заболевания, иммунодефицит, лекарственные препараты. Описаны основные этапы патогенеза САМ, роль гиперцитокинемии. Представлена клиническая картина САМ и гемофагоцитарных лимфогистиоцитозов. Рассмотрена эволюция диагностических подходов при САМ и родственных состояниях, таких как наследственный и вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Показано значение разработки диагностических критериев САМ у пациентов с системной формой ювенильного идиопатического артрита. Изложены современные подходы к терапии САМ

Оценка эффективности и безопасности терапии тоцилизумабом пациентов с системной формой ювенильного идиопатического артрита: результаты ретроспективного наблюдения

Objective: to study the efficiency and safety of tocilizumab (TCZ) therapy in patients with systemic-onset juvenile idiopathic arthritis (sJIA). Patients and methods. The retrospective study included 48 children with active sJIA in whom TCZ therapy was initiated because of the inefficiency of using different anti-rheumatic drugs. The investigators studied the time course of changes in the main indicators of sJOA activity, as well as the possibility of achieving remission in accordance with the Wallace criteria (2004). Results and discussion. The main demographic characteristics of the study group (median [25th and 75th percentiles]) included the age of the patients (9.9 [5.0; 12.7] years) and the duration of TCZ therapy (27.0 [5.9; 89.7] months). 40 (83.3%) patients achieved remission; the median of its achievement was 138.5 [56.0; 255.0] days. The patients who had achieved remission had milder sJOA: hepatosplenomegaly, pulmonary and cardiac involvements, and macrophage activation syndrome were less frequently observed. At baseline, they also had higher hemoglobin values and a lower erythrocyte sedimentation rate, and decreased levels of leukocytes, granulocytes, C-reactive protein (CRP), lactate dehydrogenase (LDH) and ferritin. The main predictors for achieving remission, which were estimated using the analysis of sensitivity and specificity, as well as Cox regression models, were CRP ≤82.0 mg/l (OR – 7.9; HR – 1.17); ESR ≤32 mm/h (OR – 17.0; HR – 0.85), ferritin ≤273 ng/ml (OR – 56.5; HR – 2.6), hemoglobin >113 g/l (OR – 17.0; HR – 1.33), LDH ≤676 U/l (OR – 113.6; HR – 3.2), platelets >335⋅109 /l (OR – 5.0; HR – 2.5), and a decline in white blood cells two weeks after the first infusion by more than 11% (OR – 13.0; HR – 6.0) and in granulocytes by more than 12% (OR – 14.0; HR – 4.7). Conclusion. Children with a less severe course of sJIA more promptly reached remission during TCZ therapy. Male gender, high inflammatory activity, previous glucocorticoid therapy, long time to achieve remission, and TCZ dosing regimen deviations were the main factors for an exacerbation of sJOA. Male sex, signs of the high disease activity, preceding CS treatment, long time to achievement of inactive disease and treatment protocol deviations increased risk of sJIA flare. Целью исследования было изучение эффективности и безопасности терапии тоцилизумабом (ТЦЗ) пациентов с системной формой ювенильного идиопатического артрита (сЮИА). Пациенты и методы. В ретроспективное исследование было включено 48 детей с активным течением сЮИА, которым терапия ТЦЗ была инициирована в связи с отсутствием эффекта от применения различных противоревматических препаратов. Изучались динамика основных показателей активности сЮИА, а также возможность достижения ремиссии в соответствии с критериями C. Wallace 2004 г. Результаты и обсуждение. Основные демографические параметры исследованной группы (Me [25-й; 75-й перцентили]): возраст пациентов – 9,9 [5,0; 12,7] года, продолжительность терапии ТЦЗ – 27,0 [5,9; 89,7] мес. Ремиссия была достигнута у 40 (83,3%) пациентов, медиана достижения ремиссии составила 138,5 [56,0; 255,0] дня. Пациенты, достигшие ремиссии, имели более легкое течение сЮИА: реже отмечались гепатоспленомегалия, поражения легких и сердца, синдром макрофагальной активации. Также они имели исходно более высокий уровень гемоглобина и более низкие значения СОЭ, уровни лейкоцитов, гранулоцитов, С-реактивного белка (СРБ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ферритина. Основными предикторами достижения ремиссии, оцененными при по- мощи анализа сенситивности и специфичности, а также регрессионных моделей Cox, были уровень СРБ ≤82,0 мг/л [отношение шансов (ОШ) – 7,9; относительный риск (ОР) – 1,17], СОЭ ≤32 мм/ч (ОШ – 17,0; ОР–0,85), уровни ферритина ≤273 нг/мл (ОШ – 56,5; ОР – 2,6), гемоглобина >113 г/л (ОШ – 17,0; ОР – 1,33), ЛДГ ≤676 Ед/л (ОШ – 113,6; ОР – 3,2), тромбоцитов >335⋅109 /л (ОШ – 5,0; ОР – 2,5), снижение уровня лейкоцитов через 2 нед после первой инфузии более чем на 11% (ОШ – 13,0; ОР – 6,0) а гранулоцитов – более чем на 12% (ОШ – 14,0; ОР – 4,7). Выводы. Дети с менее тяжелыми вариантами течения сЮИА быстрее достигали ремиссии во время терапии ТЦЗ. Мужской пол, высокая воспалительная активность, предшествующая глюкокортикоидная терапия, длительные сроки достижения ремиссии, а также отклонения в режиме дозирования ТЦЗ были основными факторами обострения сЮИА.