Inflammation and Atherosclerosis

AbstractPurposeThe aim of this article is to discuss the role of inflammation in atherosclerosis.SummaryAn initial chemical, mechanical or immunological insult induces endothelial dysfunction. This triggers a cascade of inflammatory reactions, in which monocytes, macrophages, T lymphocytes and vascular smooth muscle cells participate. Leukocyte adhesion molecules, cytokines, growth factors and metalloproteinases participate in all stages of atherogenesis. Almost all of the traditional risk factors for atherosclerosis are associated with and participate in the inflammatory process. Many infectious agents, mainly Chlamydia pneumoniae, have been proposed as potential triggers of the cascade. The immune system has been implicated in plaque formation, through the activation of cellular and humoral immunity against innate or microbial heat shock protein 60. Methods of detection of systemic or local plaque inflammation have been developed and research is being conducted on the potential use of anti-inflammatory and antibiotic drugs in atherosclerosis

European Society of Vascular Surgery (ESVS) guidelines. Invasive treatment for carotid stenosis: indications, techniques

Europejskie Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej (ESVS) zgromadziło grupę ekspertów zajmujących się patologią tętnic szyjnych (CAD) w celu stworzenia uaktualnionych wytycznych dotyczących inwazyjnego leczenia zwężenia tętnicy szyjnej. Zalecenia oceniano, przypisując im odpowiedni poziom dowodów. Wykonanie endarterektomii tętnicy szyjnej (CEA) zaleca się u pacjentów z objawami, u których zwężenie jest większe niż 50%, jeśli częstość występowania udaru mózgu/zgonu w okresie okołooperacyjnym wynosi mniej niż 6% [A]; najlepiej, aby CEA wykonano w ciągu 2 tygodni od wystąpienia ostatnich objawów [A]. Zabieg ten zaleca się także u mężczyzn, u których nie stwierdza się objawów, w wieku poniżej 75 rż., ze zwężeniem wynoszącym 70–99%, jeśli częstość występowania udaru mózgu/zgonu w okresie okołooperacyjnym wynosi mniej niż 3% [A]. Korzyści z przeprowadzenia CEA u kobiet, u których nie występują objawy, są istotnie mniejsze niż u mężczyzn [A], dlatego wykonanie tego zabiegu powinno rozważać się tylko u młodszych kobiet bez dodatkowych obciążeń. Preferuje się przeprowadzanie angioplastyki z użyciem łaty nad pierwotnym zamknięciem tętnicy [A]. Przed zabiegiem CEA, w jego trakcie i po nim chorym należy zalecić stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce dobowej 75–325 mg i terapię statynami [A]. Zabieg stentowania tętnicy szyjnej (CAS) powinno się wykonywać jedynie u pacjentów, u których przeprowadzenie zabiegu CEA wiąże się z dużym ryzykiem, w dużych ośrodkach o udokumentowanym małym ryzyku wystąpienia zgonu i udaru mózgu w okresie okołooperacyjnym lub w ramach randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [C]. Zabieg CAS należy wykonywać, stosując jednocześnie podwójne leczenie przeciwpłytkowe z użyciem kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu [A]. Wykorzystanie systemów protekcji mózgu prawdopodobnie jest korzystne [C]. Acta Angiol 2010; 16, 4: 190–21

The anti-inflammatory effects of exercise training promote atherosclerotic plaque stabilization in apolipoprotein E knockout mice with diabetic atherosclerosis

Physical exercise is the cornerstone of cardiovascular disease treatment. The present study investigated whether exercise training affects atherosclerotic plaque composition through the modification of inflammatory-related pathways in apolipoprotein E knockout (apoE-/-) mice with diabetic atherosclerosis. Forty-five male apoE-/- mice were randomized into three equivalent (n=15) groups: control (CO), sedentary (SED), and exercise (EX). Diabetes was induced by streptozotocin administration. High-fat diet was administered to all groups for 12 weeks. Afterwards, CO mice were euthanatized, while the sedentary and exercise groups continued high-fat diet for 6 additional weeks. Exercising mice followed an exercise program on motorized-treadmill (5 times/week, 60 min/session). Then, blood samples and atherosclerotic plaques in the aortic root were examined. A considerable (P<0.001) regression of the atherosclerotic lesions was observed in the exercise group (180.339±75.613 x103μm2) compared to the control (325.485±72.302 x103μm2) and sedentary (340.188±159.108 x103μm2) groups. We found decreased macrophages, matrix metalloproteinase-2 (MMP-2), MMP-3, MMP-8 and interleukin-6 (IL-6) concentrations (P<0.05) in the atherosclerotic plaques of the exercise group. Compared to both control and sedentary groups, exercise training significantly increased collagen (P<0.05), elastin (P<0.001), and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 (TIMP-2) (P<0.001) content in the atherosclerotic plaques. Those effects paralleled with increased fibrous cap thickness and less internal elastic lamina ruptures after exercise training (P<0.05), while body-weight and lipid parameters did not significantly change. Plasma MMP-2 and MMP-3 concentrations in atherosclerotic tissues followed a similar trend. From our study we can conclude that exercise training reduces and stabilizes atherosclerotic lesions in apoE-/- mice with diabetic atherosclerosis. A favorable modification of the inflammatory regulators seems to explain those beneficial effects