Bed load transport processes at river flow power plants - hydraulic model test for the Lower Salzach River

River morphodynamics and sediment transportSediment-structure interactio

Gebietsheimische Gehölze in Baden-Württemberg : das richtige Grün am richtigen Ort

Sträucher und Bäume in der freien Landschaft zu pflanzen – dafür gibt es viele Gründe: Ufersicherung an Bächen und Flüssen, Böschungsbefestigung, Lärm- und Sichtschutz an Straßen und Wegen, Einbindung von Bauwerken, Belebung der Landschaft, Gliederung der Feldflur, Abschirmung sensibler Biotope oder die Entwicklung von Lebensstätten für Pflanzen- und Tierarten. So unterschiedlich wie die Gründe für eine Gehölzpflanzung, so unterschiedlich sind auch die Anforderungen an die zu pflanzenden Gehölzarten. Im einen Fall sollen es raschwüchsige, Sichtschutz bietende Gehölze sein, im anderen überflutungstolerante, im nächsten sollen Sträucher wichtige Nahrungspflanzen für die Tierwelt sein. Stets gilt aber der Grundsatz, dass die Pflanzung von Gehölzen nicht durch Einbringung naturraumfremder Arten zu einer Beeinträchtigung der heimischen Pflanzen- und Tierwelt führen darf oder die Eigenart der Landschaft verändert wird. Bei der Auswahl der Gehölzarten sind daher andere Aspekte von Bedeutung als im besiedelten Bereich, in Parks und Gärten, wo ästhetische oder individuelle Gesichtspunkte Vordergrund stehen können. Bei Pflanzungen in der offenen Landschaft ist dagegen ein besonderes Augenmerk auf die Verwendung naturraumtypischer Arten und auf die Herkunft des Pflanzguts zu werfen

Exhalative Marker bei der Idiopathischen Lungenfibrose und anderen diffus parenchymatösen Lungenerkrankungen

Die Idiopathische Lungenfibrose ist eine schwerwiegende Lungengerüsterkrankung, die unter allen ILDs die kürzeste Überlebenszeit aufweist. Die Pathogenese ist bis ins Detail noch nicht sicher geklärt, doch wird von einer gestörten Interaktion der Typ II Pneumozyten und Fibroblasten ausgegangen, die letztendlich zu einer großen Ablagerung von Kollagenfasern im Lungeninterstitium führt. Nicht-invasive Methoden und neue Biomarker werden dringend benötigt, um die Diagnosefindung zu erleichtern, somit teure, risikoreiche Eingriffe für Patienten zu reduzieren und um die Ansprache auf medikamentöse Therapien besser erfassen zu können. Vor diesem Hintergrund sind die klinische Erprobung und Bedeutung von exhalierten NO und volatilen Biomarkern im Atemkondensat von großem wissenschaftlichem Interesse. In der vorliegenden Arbeit wurde daher untersucht, inwieweit Patienten mit IPF (n = 36), Patienten mit anderen Formen der ILD (n = 66), anderen Lungenerkrankungen (COPD n = 24, BC n = 16) sowie Gesunde (n = 54) diagnostisch verwertbare Unterschiede des exhalierten NOs (FeNO) sowie der Eicosanoide PGE2 und 8-Isoprostan im exhalativem Atemwegskondensat (EBC) und in der bronchoalveolärer Lavage (BALF) aufweisen. Mittels FeNO konnte in der vorliegenden Arbeit keine eindeutige Unterscheidung zwischen der IPF, ILD und Gesunden gemacht werden. Zwar zeigten einzelne untersuchte Personen stark erhöhte FeNO-Werte, bei denen in einem Fall auch eine Exazerbation detektiert wurde. Generell konnte der FeNO-Wert weder zur Differenzierung der zugrunde liegenden Erkrankung noch zur Detektion einer Exazerbation herangezogen werden. Die ebenfalls durchgeführten Korrelationsanalysen zwischen FeNO und lungenfunktionellen Parametern lieferten keine überzeugenden Ergebnisse. Die untersuchten Arachidonsäure-Derivate waren nur schwer (PGE2) beziehungsweise verlässlich (8-Isoprostan) im Atemkondensat, jedoch gut in der BALF nachweisbar. Gruppenspezifische Unterschiede zeigten sich nur beim freien 8-Isoprostan, das möglicherweise auf die Schwere des oxidativen Stresses hinweist. Zusammenfassend ist bezüglich der FeNO-Messung auf der Basis der hier ermittelten Daten kein diagnostischer Nutzen bei ILDs beziehungsweise der IPF erkennbar. Gleiches gilt für das per ELISA im EBC gemessene PGE2 und 8-Isoprostan. Die in der BALF messbaren Unterschiede hinsichtlich 8-Isoprostan dürften im Sinne eines noninvasiven Ansatzes klinisch eher unbedeutend sein.The idiopathic pulmonary fibrosis is a very serious parenchymal lung disease, with the shortest survival time of all interstitial lung diseases. The pathogenesis has not been understood in detail, but it is assumed that a disturbed interaction of type II pneumocytes and fibroblast finally leads to a massive deposition of collagen fibers in the lung interstitium. Non-invasive methods and new biomarkers are urgently required to facilitate diagnosis finding, thus reducing the complex and high-risk interventions for patients and facilitating the monitoring of medical treatment. In light of the above, the clinical testing and the significance of exhaled NO and volatile biomarkers in EBC is of great scientific interest. In this study we investigated, if patients with IPF (n=36), other ILDs (n=66) and other lung diseases (COPD n=24, BD n= 16) as well as healthy subjects (n = 54) have diagnostically usable differences of exhaled NO (FeNO) as well the eicosanoids PGE2 and 8-isoprostane in exhaled breath condensate (EBC) and bronchoalveolar lavage (BALF). There was no significant difference in the FeNO measurements of IPF, ILD and healthy subjects, although, some patients showed highly elevated FeNO, in one case an exacerbation was detected. Generally, it was neither possible to differentiate between the causing disease nor detect exacerbation on basis of FeNO values. Also the correlation analysis between FeNO values and lung function parameters did not show convincing results. The investigation of arachidonic acid derivate in breath condensate was difficult (PGE2) or unreliable (8-isoprostane), but worked well in BALF. Group-specific differences were observed only in free 8-isoprostane, which could indicate the severity of oxidative stress. In conclusion, the FeNO-measurement give no diagnostic benefit for ILDs or IPFs on basis of these results. The same is valid for the measured PGE2 and 8-isoprostane in EBC by ELISA. The differences measured in BALF regarding 8-isoprostane appear insignificant for the clinical use as a non-invasive tool

Tissue-specific expression of TRP channel genes in the mouse and its variation in three different mouse strains

BACKGROUND: The purpose of this work was to study the gene expression of transient receptor potential (TRP) channels in the mouse. The application of a standardized and quantitative technique, TaqMan RT-PCR, should give information about the pattern and relative importance of TRP channels for murine tissues and cell types. To verify data sets with an independent method, we studied the occurrence of some of the transcripts by in situ hybridization. RESULTS: We have characterized the mRNA expression of 22 TRP channels in the mouse with a focus on nerve and muscle tissues. This is the first study to describe the expression profiles of all channel isoforms of the four related Group 1 subfamilies (TRPC, TRPV, TRPM and TRPA) with a standardized and quantitative technique. Comparisons of transcript abundance showed a consistent dominance of TRPM7 and TRPC3 in most tissues. We further observed characteristic patterns and differences in gene expression of individual channels ranging over three orders of magnitude. The overall level of TRP channel mRNAs was highest in brain areas followed by kidney, lung, reproductive organs and muscle. In brain TRPM3 and TRPM7 dominated and 19 other isoforms were detected. In lung and kidney TRPV4, TRPV5 and TRPM7 were found in highest levels. TRPM7, TRPC3, TRPC6 and TRPM3 mRNAs were characteristically present in all tested muscle tissues. Most data obtained with the C57Bl/10 mouse strain were confirmed with Balb/c and NOD mice. However, TRPC3, C6, TRPM7, M3, TRPV2 and V4 expression showed marked differences in the three tested mouse strains. In situ hybridization revealed co-expression of transcripts on the cellular level and widely confirmed the data obtained with RT-PCR. CONCLUSION: Transcripts coding for members of the TRPC, TRPV, TRPM and TRPA subfamilies of TRP cation channels are present in a broad spectrum of murine tissues. Several channel isoforms often coexist in a specific tissue or cell type. TRP channel expression does not show typical tissue specific dominance of individual members as is known from other ion channel families. Mouse strain specific variations of TRP channel expression indicate that genetic background or physiological requirements considerably influence expression levels

Proteomic profiling of the dystrophin complex and membrane fraction from dystrophic mdx muscle reveals decreases in the cytolinker desmoglein and increases in the extracellular matrix stabilizers biglycan and fibronectin

The almost complete loss of the membrane cytoskeletal protein dystrophin and concomitant drastic reduction in dystrophin-associated glycoproteins are the underlying mechanisms of the highly progressive neuromuscular disorder Duchenne muscular dystrophy. In order to identify new potential binding partners of dystrophin or proteins in close proximity to the sarcolemmal dystrophin complex, proteomic profiling of the isolated dystrophin–glycoprotein complex was carried out. Subcellular membrane fractionation and detergent solubilisation, in combination with ion exchange, lectin chromatography and density gradient ultracentrifugation, was performed to isolate a dystrophin complex-enriched fraction. Following gradient gel electrophoresis and on-membrane digestion, the protein constituents of the dystrophin fraction were determined by peptide mass spectrometry. This proteomic strategy resulted in the novel identification of desmoglein and desmoplakin, which act as cytolinker proteins and possibly exist in close proximity to the dystrophin complex in the sarcolemma membrane. Interestingly, comparative immunoblotting showed a significant reduction in desmoglein in dystrophin-deficient mdx skeletal muscles, reminiscent of the pathobiochemical fate of the dystrophin-associated core proteins in muscular dystrophy. Comparative membrane proteomics was used to correlate this novel finding to large-scale changes in the dystrophic phenotype. A drastic increase in the extracellular stabilizers biglycan and fibronectin was shown by both mass spectrometric analysis and immunoblotting. The reduced expression of desmoglein in dystrophin-deficient skeletal muscles, and simultaneous increase in components of the extracellular matrix, suggest that muscular dystrophy is associated with plasmalemmal disintegration, loss of cellular linkage and reactive myofibrosis