Climate mediates the effects of disturbance on ant assemblage structure

Many studies have focused on the impacts of climate change on biological assemblages, yet little is known about howclimate interacts with other major anthropogenic influences on biodiversity, such as habitat disturbance. Using a unique global database of 1128 local ant assemblages, we examined whether climate mediates the effects of habitat disturbance on assemblage structure at a global scale. Species richness and evenness were associated positively with temperature, and negatively with disturbance. However, the interaction among temperature, precipitation and disturbance shaped species richness and evenness. The effectwas manifested through a failure of species richness to increase substantially with temperature in transformed habitats at low precipitation. At low precipitation levels, evenness increased with temperature in undisturbed sites, peaked at medium temperatures in disturbed sites and remained low in transformed sites. In warmer climates with lower rainfall, the effects of increasing disturbance on species richness and evenness were akin to decreases in temperature of up to 98C. Anthropogenic disturbance and ongoing climate change may interact in complicated ways to shape the structure of assemblages, with hot, arid environments likely to be at greatest risk. © 2015 The Author(s) Published by the Royal Society. All rights reserved

Le diabète gestationnel (évaluation des méthodes de dépistage, de diagnostic et de suivi des femmes ayant accouché au centre hospitalo-universitaire de Tours)

TOURS-BU Sciences Pharmacie (372612104) / SudocSudocFranceF

Jonctions hybrides supraconductrices-semiconductrices vers la manipulation d'états corrélés

Nous avons étudié des systèmes hybrides supraconducteurs/ métal normal balistiques dont la partie normale est une hétérojonction GaAs/AlGaAs, et la partie supraconductrice de l'indium. C'est un système qui permet, grâce à la grande cohérence de phase et la possibilité d'utiliser des grilles, d'envisager la manipulation de paires corrélées dans la partie normale : une nouvelle approche de bits quantiques.Nous avons mis au point un procédé de fabrication de jonctions S/N de très bonnes transparences, avec des dimensions mésoscopique, en faisant diffuser de l'indium. Le problème essentiel est lié à l'inhomogénéité de la diffusion de l'indium. Nous avons caractérisé l'interface par différents types de mesures de transport à très basses températures. Nous avons montré, d'une part que l'indium diffuse de façon directionnel, d'autre part, qu'il ne s'agit ni d'une jonction diffusive ni d'une jonction sale, mais d'une barrière tunnel dont seul un faible nombre de canaux participent à la conduction. Nous avons mis en évidence la présence d'une zone de désordre près de l'interface qui s'étend sur quelques centaines de nanomètres. La présence de filaments d'indium diffusés a été corroborée par l'observation sur des jonctions courtes d'un super courant porté par ces filaments. Nous avons enfin fait une première tentative de manipulation de paires de Cooper à l'aide d'un QPC : nous avons observé des plateaux de conductance en fonction de la tension de grille dont la hauteur est divisée par deux lorsqu'on applique un faible champ magnétique.We have studied superconductor/ ballistic normal metal hybrid junctions, with GaAs/AlGaAs heterojunction for the normal part, and indium for the superconductor part. This system allows, thanks to its long coherence length and the possibility to use a gate, to investigate the manipulation of correlated pair in the normal part : a new approach of quantum bits. We have set up a process to make SN junctions with very good transparencies, within mesoscopic dimensions, using diffused indium. The essential problem was the inhomogeneity of indium diffusion. We have characterized the interface with different types of transport measurements at very low temperature. We have shown that, in one hand indium diffuses in a directional way, and on the other hand, it is neither a diffusive junction nor a dirty one, but a tunnel junction with a small number of channels taking part of the conduction. We have shown the presence of a disordered region near the interface which spread on a few hundreds of nanometers. The presence of diffused indium filaments has been corroborated by the observation of a supercurrent carried by the filaments in short SNS junctions. We have finaly achieved a first tentative of manipulation of Cooper pairs with the aim of a QPC : we have observed conductance plateaus versus the gate voltage, with a height divided by two when applying a weak magnetic field.ORSAY-PARIS 11-BU Sciences (914712101) / SudocSudocFranceF

Caractérisation de l'interaction fonctionnelle entre le produit du gène suppresseur de tumeurs HIC1 et les protéines de la famille Polycomb

HIC1 (Hypermethylated in Cancer 1) est un gène suppresseur de tumeursinactivé dans de nombreux cancers par hyperméthylation de son promoteur ou pardélétion chromosomique. HIC1 joue également un rôle au cours du développement.En son absence, les souris meurent autour de la naissance et présentent desdéfauts de développement observés chez l Homme dans le Syndrôme de Miller-Dieker. La protéine HIC1 est un facteur de transcription possédant deux domainesde répression transcriptionnelle autonomes, son BTB/POZ N-terminal et sa régioncentrale, suivis de 5 doigts de zinc de type Krüppel C2H2 permettant sa fixation à uneséquence d ADN spécifique centrée sur un motif GGCA. Au cours de ma thèse, je me suis intéréssé aux mécanismes transcriptionnels mis en place par HIC1 afin de réprimer la transcription de ses gènes cibles. Dans cecadre, nous avons étudié son interaction fonctionnelle avec les protéines de lafamille Polycomb. HIC1 interagit avec hPCL3 et PHF1, deux protéines de la famillePolycomb-like, qui favorisent alors la formation d un complexe avec les membres duPRC2.Les Polycomb sont retrouvés sur une partie des gènes cibles cibles de HIC1et l inhibition de HIC1 dans des fibroblastes embryonnaires entraîne la délocalisationpartielle du PRC2 sur au moins un gène cible commun ATOH1. HIC1 est donc le premier facteur de transcription chez l Homme capable de recruter les Polycomb-like. En parallèle de ce travail, nous avons étudié les caractéristiques de l interaction entreles deux isoformes de hPCL3 et l histone méthyl-transférase EZH2. Dans une dernière partie, nous avons mis en évidence de nouveaux gènes cibles de HIC1 impliqués dans la migration et l invasion des cellules mammaires, deuxmécanismes dérégulés dans les carcinomes en absence de HIC1. ADRB2 code un récepteur membranaire dont l activation par l adrénaline en conditions de stress est fortement impliqué dans la croissance tumorale et le processus de métastase dansles cancers du sein. En tant que gène suppresseur de tumeurs, la réexpression de HIC1 inhibe celle d ADRB2 et impacte fortement la migration et l invasion de cellules mammaires malignes.LILLE1-Bib. Electronique (590099901) / SudocSudocFranceF

A Strategy to Achieve the Accessibility of Public Web Sites

Abstract. At the European and national level, pressure has been made to invite public administrations to make their Web sites accessible to all citizens. This paper reports on the work of the BrailleNet Association together with Web designers of the French government to improve the accessibility of public Web sites. It explains the political context, actions that have been undertaken and the results of these actions. Finally, the perspectives for the future will be discussed

Impact des caractéristiques des cages aménagées pour poules pondeuses sur divers indicateurs de bien-être

National audienc

HIC1 (Hypermethylated in Cancer 1) epigenetic silencing in tumors

HIC1 (Hypermethylated In Cancer 1), as it name implied, was originally isolated as a new candidate tumor suppressor gene located at 17p13.3 because it resides in a CpG island that is hypermethylated in many types of human cancers. HIC1 encodes a transcription factor associating an N-terminal BTB/POZ domain to five C-terminal Krüppel-like C(2)H(2) zinc finger motifs. In this review, we will begin by providing an overview of the current knowledge on HIC1 function, mainly gained from in vitro studies, as a sequence-specific transcriptional repressor interacting with a still growing range of HDAC-dependent and HDAC-independent corepressor complexes. We will then summarize the studies that have demonstrated frequent hypermethylation changes or losses of heterozygosity of the HIC1 locus in human cancers. Next, we will review animal models which have firmly established HIC1 as a bona fide tumor suppressor gene epigenetically silenced and functionally cooperating notably with p53 within a complex HIC1-p53-SIRT1 regulatory loop. Finally, we will discuss how this epigenetic inactivation of HIC1 might “addict” cancer cells to altered survival and signaling pathways or to lineage-specific transcription factors during the early stages of tumorigenesis