Le comportement à jeun et en postprandial des acylcarnitines chez les patients avec un diabète de type 2 et ceux à haut risque de développer un diabète de type2.

Le diabète de type 2 est considéré comme la première épidémie non infectieuse dans le monde entier. Il est caractérisé par une résistance à l’insuline associée à une sécrétion d’insuline relativement diminuée. Plusieurs hypothèses ont été évoquées pour déterminer les causes de la résistance à l’insuline dont la saturation mitochondriale causée par une oxydation des acides gras augmentée. Cette dernière serait une source importante de production des radicaux libres conduisant à une résistance à l’insuline. Chez des modèles animaux, des concentrations plasmatiques augmentées d’acylcarnitines ont été proposées comme un marqueur d’une saturation mitochondriale et un débordement dans la circulation et semblent être associés à l’insulino-résistance et au développement du diabète de type 2. Pour évaluer un potentiel effet des acylcarnitines dans l’histoire de développement du diabète, nous avons évalué la réponse dynamique des acylcarnitines en postprandial avec et sans correction de la glycémie par l’insuline chez des patients avec un diabète de type 2 et des enfants ayant deux parents diabétiques étant à haut risque de développer un diabète de type2. Après un repas standardisé qui mime les conditions physiologiques, les participants diabétiques avaient un taux élevé du palmitoylcarnitine (C16:0) qui est un acylcarnitine de longue chaine saturée et qui dérive de l’acide gras saturé le plus incriminé dans la résistance à l’insuline. Cependant, les participants à haut risque de développer un DT2 avaient un taux comparable à ceux du groupe contrôle. L’augmentation du C16:0, en particulier, était associée à une augmentation de l’oxydation postprandiale des acides gras non estérifiés et peut être utilisé comme un marqueur d’excès d’oxydation des acides gras non estérifiés par la mitochondrie

Letter to the editor : "Serum carnitine metabolites and incident type 2 diabetes mellitus in patients with suspected stable angina pectoris"

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Le comportement à jeun et en postprandial des acylcarnitines chez les patients avec un diabète de type 2 et ceux à haut risque de développer un diabète de type2.

Le diabète de type 2 est considéré comme la première épidémie non infectieuse dans le monde entier. Il est caractérisé par une résistance à l’insuline associée à une sécrétion d’insuline relativement diminuée. Plusieurs hypothèses ont été évoquées pour déterminer les causes de la résistance à l’insuline dont la saturation mitochondriale causée par une oxydation des acides gras augmentée. Cette dernière serait une source importante de production des radicaux libres conduisant à une résistance à l’insuline. Chez des modèles animaux, des concentrations plasmatiques augmentées d’acylcarnitines ont été proposées comme un marqueur d’une saturation mitochondriale et un débordement dans la circulation et semblent être associés à l’insulino-résistance et au développement du diabète de type 2. Pour évaluer un potentiel effet des acylcarnitines dans l’histoire de développement du diabète, nous avons évalué la réponse dynamique des acylcarnitines en postprandial avec et sans correction de la glycémie par l’insuline chez des patients avec un diabète de type 2 et des enfants ayant deux parents diabétiques étant à haut risque de développer un diabète de type2. Après un repas standardisé qui mime les conditions physiologiques, les participants diabétiques avaient un taux élevé du palmitoylcarnitine (C16:0) qui est un acylcarnitine de longue chaine saturée et qui dérive de l’acide gras saturé le plus incriminé dans la résistance à l’insuline. Cependant, les participants à haut risque de développer un DT2 avaient un taux comparable à ceux du groupe contrôle. L’augmentation du C16:0, en particulier, était associée à une augmentation de l’oxydation postprandiale des acides gras non estérifiés et peut être utilisé comme un marqueur d’excès d’oxydation des acides gras non estérifiés par la mitochondrie

Establishing non-fasting reference values for plasma lipids levels based on age, sex, and puberty stage in a French-Canadian pediatric population

Abstract Background Dyslipidemias, including familial hypercholesterolemia (FH), are a significant risk factor for cardiovascular diseases. FH is a genetic disorder resulting in elevated levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and an increased probability of early cardiovascular disorders. Heterozygous familial hypercholesterolemia (HeFH) is the most common form, affecting approximately 1 in 250 individuals worldwide, with a higher prevalence among the French-Canadian population. Childhood is a critical period for screening risk factors, but the recommendation for non-fasting screening remains controversial due to a lack of specific reference values for this state. This study aims to establish reference values for lipid levels in non-fasting children from Sherbrooke, Quebec, Canada, that will be specific for sex, age, and pubertal stages. Methods Blood samples and corresponding anthropometric data were collected from 356 healthy children aged from 6 to 13. They were categorized either into two age groups: Cohort 6–8 and Cohort 9–13, or into pubertal stages. Reference values, specifically the 2.5th, 5th, 10th, 50th, 90th, 95th, and 97.5th percentiles were determined using the CLSI C28-A3 guidelines. Results Lipid profiles did not significantly differ between sexes, except for higher levels of high-density lipoprotein (HDL-C) in boys within Cohort 6–8. HDL-C levels significantly increased, while LDL-C and non-HDL-C levels significantly decreased in both sexes with age. Non-fasting age- and pubertal stages-specific reference values were established. Conclusion This study established reference intervals for lipid markers in non-fasting state within the pediatric French-Canadian population. These findings could be used in dyslipidemia screening in daily practice

Additional file 1 of Establishing non-fasting reference values for plasma lipids levels based on age, sex, and puberty stage in a French-Canadian pediatric population

Additional file 1: Supplementary Table S1. Inclusion and exclusion criteria for the participants. Supplementary Table S2. Age-related differences for girls excluding the 40 individuals present in both cohorts. Supplementary Table S3. Age-related differences for boys excluding the 42 individuals present in both cohorts