150 research outputs found
A kegyĂşri jog Ă©s a tĂ©rĂtĹ‘ földesĂşri ellenreformáciĂł lehetĹ‘sĂ©gei : Felekezeti alapĂş konfliktusok VarannĂłn Ă©s Ungváron a 17. században = The „Ius patronatus” and the realization of the proselytizer landlord counter-reformation : Denominational conflict in VarannĂł and Ungvár in the 17th century
Az 1608. Ă©vi vallásszabadság törvĂ©nye Ă©s a WesselĂ©nyi-fĂ©le összeeskĂĽvĂ©s (1664-1671) közötti idĹ‘szakot a „hittĂ©rĂtĹ‘ földesĂşri ellenreformáció” felfogása jellemezte, amely alakĂtotta az erĹ‘viszonyokat a növekvĹ‘ katolikus vallás Ă©s a protestáns egyházak között. Ebben az idĹ‘szakban a földesurak bĂ©kĂ©s (vagy kevĂ©sbĂ© bĂ©kĂ©s) eszközökkel megprĂłbálták jobbágyaikat saját vallásukra tĂ©rĂteni, ahol a „jus patronatus” segĂtett nekik. Tanulmányomban kĂ©t Ă©szakkelet -magyarországi telepĂĽlĂ©s (oppidum) vallási Ă©letĂ©t Ă©s az azokat befolyásolĂł tĂ©nyezĹ‘ket elemzem. A kĂ©rdĂ©s mikrotörtĂ©neti elemzĂ©sĂ©nek eredmĂ©nyekĂ©nt rámutatok a kálvinista pártfogĂł rendszer nagy jelentĹ‘sĂ©gĂ©re, amely nagyon erĹ‘s társadalmi struktĂşrát alakĂtott ki. Ez a szerkezet tovább Ă©lt, amikor a földesurak áttĂ©rtek a katolikus vallásba. Ebben a helyzetben több vallásbeli konfliktus alakult ki a katolikus Ă©s a protestáns prĂ©dikátorok között. A protestáns prĂ©dikátorok jutalma Ă©s kiváltságai megvĂ©dtĂ©k a nemes vármegyĂ©t, ahol a legmeghatározĂłbb hatalom a protestáns nemesek szövetsĂ©ge volt. Ez a szövetsĂ©g sikeres volt a magyar diĂ©ták politikai akaratteremtĂ©si folyamataiban, Ă©s ennek eredmĂ©nyekĂ©ppen alakult ki a gyĂłntatási rend mint a korporativitás kĂĽlönleges tĂpusa
A humán myocardium kontraktilis fehérjéinek oxidációja és annak mechanikai következményei = The mechanical consequence of contractile protein oxidation in the human myocardium
MegfigyelĂ©seink szerint a szĂvelĂ©gtelensĂ©g elĹ‘rehaladott stádiumaiban a kontraktilis fehĂ©rjĂ©k Ca2+-Ă©rzĂ©kenysĂ©ge fokozĂłdik, mely leginkább a troponin I fehĂ©rjĂ©k alul-foszforforiláltságával fĂĽgghet össze. Amennyiben a funkciĂłzavar diastolĂ©s komponenssel is rendelkezik, Ăşgy a csökkent miofilemantáris fehĂ©rjefoszforiláciĂł a szarkomer titin nevű ĂłriásfehĂ©rjĂ©jĂ©t is Ă©rintheti, ezáltal fokozva a szĂvizomsejtek passzĂv feszĂĽlĂ©sĂ©t. Ezeket az eltĂ©rĂ©seket a nitro-oxidatĂv stressz fokozĂłdásával járĂł állapotokban további fehĂ©rjekárosodások egĂ©szĂthetik ki. In vitro teszt körĂĽlmĂ©nyek között a szĂvizomfehĂ©rjĂ©k szulfhidril csoportjainak (SH) ditiodipiridin segĂtsĂ©gĂ©vel lĂ©trehozott oxidáciĂłja, a tirozin oldalláncok peroxinitrit segĂtsĂ©gĂ©vel kiváltott nitráciĂłja, vagy karboniláciĂłja a szĂvizomsejtek Ca2+-ra adott válaszadĂł-kĂ©pessĂ©gĂ©t egyaránt csökkentik. A szarkomerek mechanikai funkciĂłjának változásit azonban ezekben az esetekben más Ă©s más fehĂ©rjĂ©k idĂ©zik elĹ‘. MĂg a szarkomerfehĂ©rjĂ©k nitráciĂłja elsĹ‘sorban strukturális változásokat eredmĂ©nyez, addig az SH-oxidáciĂł Ă©s a fehĂ©rjekarboniláciĂł a kontraktilis fehĂ©rjerendszer működĂ©sĂ©nek szabályozását károsĂtja. Ă–sszessĂ©gĂ©ben, a szĂvbetegsĂ©gek során a kontraktilis erĹ‘ Ca2+-Ă©rzĂ©kenysĂ©gĂ©nek növekedĂ©se vagy csökkenĂ©se a szakomert alkotĂł fehĂ©rjĂ©k egymáshoz viszonyĂtott hierarchikus rendszerĂ©tĹ‘l Ă©s a fehĂ©rjekárosodások egymásra gyakorolt hatásaitĂłl fĂĽgghetnek. Ez magyarázhatja azt is, hogy infarktuson átesett egerek (fokozott fehĂ©jekarboniláciĂłjával járĂł) szĂvelĂ©gtelensĂ©gĂ©ben, dacára a troponin I hipofoszforiláciĂłjának, a kontraktilis erĹ‘ Ca2+-Ă©rzĂ©kenysĂ©gĂ©nek csökkenĂ©se alakul ki. | Our results suggest that at progressed stages of heart failure beta-adrenergic down-regulation is accompanied by an increase in the Ca2+-sensitivity of force production mainly because of troponin I hypophosphorylation. In cases of diastolic dysfunction myofilament hypophosphorylation involves the giant sarcomeric protein titin, thereby increasing the passive stiffness of cardiomyocytes. These protein alterations might be complemented by additional ones during conditions leading to nitro-oxidative stress. Under in vitro test conditions selective oxidation of sulfhydryl groups (SH) by dithiodipyridine, nitration of tyrosine residues by peroxynitrite, or protein carbonylation all decrease the Ca2+-responsiveness of force production in permeabilized cardiomyocytes. However, the sarcomeric proteins affected by these insults and the mechanisms by which they evoke sarcomeric dysfunctions are divergent. Our results suggested predominant structural alterations of the sarcomere following protein nitration, while SH-oxidation or protein carbonylation were associated with changes in the fine regulation of sarcomeric function. Collectively, the direction of change in the Ca2+-sensitivity of force production may depend on the hierarchy of sarcomeric protein alterations and on their interactions in the diseased heart. For example, in a postischemic murine model of heart failure (with increased protein carbonylation) we found a decreased Ca2+-sensitivity of force production in cardiomyocytes at the infarcted zone despite troponin I hypophosphorylation
The role of fruit production in everyday life in BĂĽkkalja in the 19-20th century
Fruit-growing played a very varied role in the folk culture of the settlements of
BĂĽkkalja. Fruit was one of the most important commodities in the trade between the
Great Plain and the Highlands; nevertheless its production was based on extremely
low quality cultivation. In spite of the fact that it was only a supplement to the
livelihoods of the local population, it played an extremely important role. However,
intensive horticulture was not developed in the area
- …