Using cluster analysis with principal component analysis to study the iron metabolism in polycythemia vera

Background. Iron deficiency is a common complication in patients with polycythemia vera (PV). Unfortunately, little is known about the pathomechanisms of iron deficiency in PV. There have been no studies in the last decade documenting iron disorders in PV, despite progress in understanding the iron metabolism and new laboratory techniques measuring iron parameters.Objectives. The aim of this study was to assess the relationships between iron metabolism parameters, haematological and biochemical factors and clinical attributes in polycythemia vera patients with the use of cluster analysis (CA) and principal component analysis (PCA).Patients and methods. The study was performed on 60 patients (F/M 26/34) aged 38–84 (66 ± 10) years. The following parameters were determined in blood samples: hepcidin, prohepcidin, iron, total iron binding capacity (TIBC), unsaturated iron binding capacity (UIBC), ferritin, soluble transferrin receptor (sTfR), transferrin saturation (TfS), complete blood cell count, erythropoietin (Epo), uric acid, lactate dehydrogenase (LDH).Results. The CA divided all the 17 parameters into three clusters and showed that hepcidin concentrationis related to the duration of hydroxyurea therapy. PCA also revealed a positive correlation between hepcidin and therapy duration.Conclusions. We demonstrated that CA and PCA are efficacious methods for assessing the relationship between iron metabolism parameters and clinical attributes in PV patients

Aktywacja układu krzepnięcia krwi drogą zewnątrzpochodną w nowotworach mieloproliferacyjnych- doniesienie wstępne

The aim of the study was to assess the activation of extrinsic blood coagulation pathway, based on the TF and TFPI measurements in patients with MPNs.The study group consisted of 17 patients with MPNs (mean age 59 years). The control group was made of 30 healthy volunteers (mean age 52 years). In blood samples tissue factor TF, tissue factor pathway inhibitor (TFPI), thrombin-antithrombin complexes (TAT) concentration and antithrombin (AT) activity were determined.The present study showed a significantly higher level of tissue factor and decreased TFPI concentration in patients with polycythemia vera, essential thrombocythemia and primary myelofibrosis.Conclusions:1. The results showed that in all groups of patients with MPNs an extrinsic activation of coagulation, resulting in a high concentration of TF in the blood of these patients, occurs.2. It seems that in patients with ET, PMF and PV, an extrinsic activation of coagulation is inhibited by TFPI inhibitor as evidenced by its reduced concentration observed in the blood of these patients (the result of extrinsic consumption in the track).Celem pracy była ocena aktywności krzepnięcia krwi drogą zewnątrzpochodną u chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne (PZM), na podstawie oceny stężenia czynnika tkankowego (TF) i inhibitora drogi zewnątrzpochodnej układu krzepnięcia (TFPI).Badaniami objęto grupę 17 chorych na PZM (kobiet i mężczyzn w średnim wieku 59 lat). Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników, kobiet i mężczyzn w średnim wieku 52,4 lat. W cytrynianowej krwi żylnej oznaczono stężenie TF, całkowitej puli TFPI, stężenie kompleksów TAT oraz aktywności AT. Stwierdzono we krwi chorych na PZM istotnie podwyższone stężenie TF, a obniżone stężenie TFPI u chorych na CzP, NS i MF.Wnioski:1. Przeprowadzone badania wykazały, że we wszystkich grupach chorych z PZM występuje aktywacja krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną, czego wyrazem jest wysokie stężenie TF we krwi tych chorych.2. Wydaje się, że u chorych na NS, MF i CzP aktywacja układu krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną jest hamowana przez inhibitor TFPI, o czym może świadczyć obniżone jego stężenie obserwowane we krwi tych chorych (wynik zużycia w torze zewnątrzpochodnym)

Activation of Extrinsic Coagulation Pathway in Myeloproliferative Neoplasms – Preliminary Report

The aim of the study was to assess the activation of extrinsic blood coagulation pathway, based on the TF and TFPI measurements in patients with MPNs. The study group consisted of 17 patients with MPNs (mean age 59 years). The control group was made of 30 healthy volunteers (mean age 52 years). In blood samples tissue factor TF, tissue factor pathway inhibitor (TFPI), thrombin-antithrombin complexes (TAT) concentration and antithrombin (AT) activity were determined. The present study showed a significantly higher level of tissue factor and decreased TFPI concentration in patients with polycythemia vera, essential thrombocythemia and primary myelofibrosis. Conclusions: 1. The results showed that in all groups of patients with MPNs an extrinsic activation of coagulation, resulting in a high concentration of TF in the blood of these patients, occurs. 2. It seems that in patients with ET, PMF and PV, an extrinsic activation of coagulation is inhibited by TFPI inhibitor as evidenced by its reduced concentration observed in the blood of these patients (the result of extrinsic consumption in the track).Celem pracy była ocena aktywności krzepnięcia krwi drogą zewnątrzpochodną u chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne (PZM), na podstawie oceny stężenia czynnika tkankowego (TF) i inhibitora drogi zewnątrzpochodnej układu krzepnięcia (TFPI). Badaniami objęto grupę 17 chorych na PZM (kobiet i mężczyzn w średnim wieku 59 lat). Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników, kobiet i mężczyzn w średnim wieku 52,4 lat. W cytrynianowej krwi żylnej oznaczono stężenie TF, całkowitej puli TFPI, stężenie kompleksów TAT oraz aktywności AT. Stwierdzono we krwi chorych na PZM istotnie podwyższone stężenie TF, a obniżone stężenie TFPI u chorych na CzP, NS i MF. Wnioski: 1. Przeprowadzone badania wykazały, że we wszystkich grupach chorych z PZM występuje aktywacja krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną, czego wyrazem jest wysokie stężenie TF we krwi tych chorych. 2. Wydaje się, że u chorych na NS, MF i CzP aktywacja układu krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną jest hamowana przez inhibitor TFPI, o czym może świadczyć obniżone jego stężenie obserwowane we krwi tych chorych (wynik zużycia w torze zewnątrzpochodnym)

VEGF-A i PDGF-BB — czynniki angiogenne a stopień zaawansowania zespołu stopy cukrzycowej

Introduction: In patients with diabetic foot syndrome (DFS), an inadequate angiogenic response is observed. The aim of this study was to evaluate the concentrations of VEGF-A, PDGF-BB, sVEGF-R2 and sVEGF-R1 in patients with diabetes-complicated diabetic foot syndrome and analyse them using selected clinical data.Material and methods: Forty seven diabetic patients, 25 women mean age 63 and 20 men mean age 60.5, with diabetic foot syndrome (DFS) were enrolled in the experimental group. To evaluate angiogenesis factors depending on Wagner grade, the subjects were divided into three subgroups: I — patients with 0 Wagner grade (n = 14); II — patients with 1,2,3 Wagner grades (n = 15); and III — patients with 4,5 Wagner grades (n = 18). The control group consisted of 20 healthy volunteers. The material for research was blood.Results: Significantly higher levels of VEGF-A and PDGF-BB in the DFS cases compared to controls were observed (VEGF-A p = 0.000001; PDGF-BB p = 0.000051). Analysis of angiogenic parameters according to the stage of diabetic foot syndrome advancement showed higher VEGF-A level (I: p = 0.000867; II: p = 0.001827; III: p = 0.000024) and PDGF-BB (respectively p = 0.004113, p = 0.004224, p = 0.002480) in all the subgroups. Decreased sVEGF-R2 concentrations were observed in the I (p = 0.054) subgroup and the III (p = 0.03524) subgroup. In this study, a strong positive correlation between VEGF-A and PDGF-BB was observed (R = 0.66; p = 0.000001).Conclusions: Our study revealed that proangiogenic factor levels were increased in DFS. This is associated with lower limb ischaemia and hypoxic conditions. The stage of diabetic foot syndrome advancement influenced VEGF-A and PDGF-BB concentrations. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4):306–312)Wstęp: U pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej (DFS) obserwuje się nieprawidłową odpowiedź angiogenną. Celem naszej pracy była ocena stężenia VEGF-A,PDGF-BB, sVEGF-R2 i sVEGF-R1u pacjentów z cukrzycą powikłaną ZSC oraz ich analiza pod względem wybranych parametrów klinicznych. Materiał i metody: Do badania zakwalifikowano 47 pacjentów z ZSC: 25 kobiet (średnia wieku 63 lata), 22 mężczyzn (średnia wieku 60,5 lata). Aby uwzględnić stopień zaawansowania zmian, grupa badana została podzielona na 3 podgrupy: I — 0 stopień Wagnera (n = 14), II — 1, 2, 3 stopień Wagnera (n = 15) oraz III — 4, 5 stopień Wagnera (n = 18). Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników. Materiałem do badań była krew żylna.Wyniki: Zaobserwowano znacząco wyższe stężenia VEGF-A I PDGF-BB u pacjentów w porównaniu do grupy kontrolnej (VEGF-A p = 0,000001; PDGF-BB p = 0,000051). Analizując badane parametry z uwzględnieniem stopnia zaawansowania zmian odnotowano wysokie stężenia VEGF-A (I: p = 0,000867; II: p = 0,001827; III: p = 0,000024) i PDGF-BB (odpowiednio p = 0,004113, p = 0,004224, p = 0,002480) we wszystkich podgrupach. Obniżone stężenie sVEGF-R2 zaobserwowano w I (p = 0,054) i w III (p = 0,03524) podgrupie. W badaniu wykazano pozytywną zależność między stężeniem VEGF-A I PDGF-BB (R = 0,66; p = 0,000001).Wnioski: U pacjentów zaobserwowano podwyższone stężenia czynników proangiogennych, co związane jest z silnym niedokrwieniem kończyny dolnej oraz istniejącym stanem hipoksji. Stopień zaawansowania zmian znacząco wpływa na stężenia VEGF-A i PDGF-BB. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4): 306–312

Comparison of serum prohepcidin and iron metabolism parameters in obese and non-obese elderly individuals

Wstęp: Obecny stan wiedzy wskazuje na ścisły związek pomiędzy nadwagą czy otyłością a zaburzeniami metabolizmu żelaza. Jednakże mechanizmtej zależności nie jest wyjaśniony. Hepcydyna może być istotnym czynnikiem niedoborów żelaza obserwowanych w populacji osób otyłych.Materiał i metody: Badanie zrealizowano wśród 58 otyłych osób (K/M 34/24), w wieku 65–91 lat (78,92 ± 8,32 lat). Grupę kontrolną stanowiło15 zdrowych ochotników z prawidłową masą ciała, dobranych odpowiednio pod względem wieku i płci. Na podstawie definicjiWHO, u 36 (62%) otyłych pacjentów zdiagnozowano niedokrwistości normo lub mikrocytową. W ramach badań oznaczono następująceparametry: prohepcydynę, hemoglobinę, stężenie żelaza, ferrytyny i erytropoetyny, białka C-reaktywnego (CRP).Wyniki: Wykazano istotnie wyższe stężenie surowiczej prohepcydyny w grupie pacjentów otyłych bez niedokrwistości (p < 0,01)w porównaniu z wartościami obserwowanymi u pacjentów otyłych z niedokrwistością oraz u osób z grupy kontrolnej z prawidłowąmasą ciała (p < 0,01). U osób otyłych z niedokrwistością, obserwowano obniżone stężenie żelaza przy jednocześnie podwyższonychwartościach erytropoetyny oraz białka CRP w porównaniu z pozostałymi dwoma analizowanymi grupami. Stężenie ferrytyny byłowyższe u pacjentów otyłych (zarówno z niedokrwistością oraz bez niedokrwistości) w odniesieniu do osób bez cech otyłości. W grupiepacjentów otyłych zarówno z niedokrwistością jak też bez niedokrwistości surowicza prohepcydyna pozytywnie korelowała z procentowązawartością tkanki tłuszczowej (r = 0,32; p = 0,02).Wnioski: Wyniki wstępnych badań sugerują, że tkanka tłuszczowa może mieć wpływ na stężenie surowiczej prohepcydyny a tym samymrównież na ogólnoustrojową homeostazę żelaza.Introduction: Current knowledge indicates that there is a close connection between being overweight, obesity and iron metabolism disorders,but the underlying mechanism is unclear. Hepcidin could be a major contributor to poor iron status observed in the obese population.Material and methods: The study was performed in 58 obese elderly individuals (F/M 34/24) aged 65-91 (78.92 ± 8.32) years. The controlgroup consisted of 15 non-obese elderly volunteers, age- and sex-matched. Based on the WHO definition, 36 (62%) obese individualswere diagnosed with normo- or microcytic anaemia. The following parameters were determined: prohepcidin, haemoglobin, serum iron,erythropoietin, ferritin and C-reactive protein (CRP).Results: Prohepcidin concentrations were significantly increased in obese elderly individuals without anaemia compared to obese andanaemic (p < 0.01) as well as non-obese volunteers (p < 0.01). In obese individuals with anaemia there was a decrease in serum iron,concomitant with increased levels of erythropoietin and CRP compared to two other groups. Ferritin concentration was increased inobese people (with and without anaemia) compared to the non-obese group. Serum prohepcidin levels were positively correlated withfat mass percentage in obese individuals without and with anaemia (r = 0.32; p = 0.02).Conclusion: Results of this preliminary study suggest that body fat content does have an impact on prohepcidin concentration, andthereby on iron homeostasis

TF and TFPI in myeloproliferative neoplasms — a preliminary study

Introduction. Haemostatic disturbances such as thrombosis or diathesis are frequent complications in patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs). The purpose of this study was to evaluate the concentration of tissue factor (TF), tissue factor pathway inhibitor (TFPI), and thrombin–antithrombin (TAT) complexes in patients with MPNs.Patients and methods. The study involved 43 patients with MPNs (mean age 60.5 years), including 16 patients with essential thrombocythaemia, eight with polycythaemia vera, ten with chronic myeloidleukaemia, and nine with primary myelofibrosis. The control group consisted of 30 healthy volunteers who were age- and sex-matched. TF, TFPI and TAT complexes concentration were measured using the immunoenzyme method.Results. TF and TAT complex concentrations were significantly higher, but the TFPI concentration was lower, in the total study group compared to the control group. TF concentration in each of the subgroups was significantly higher than in the control group. TFPI concentration was significantly lower in essential thrombocythaemia and polycythaemia vera than in controls. In addition, the concentration of TAT complex in patients with chronic myeloid leukaemia was significantly higher than in the control group.Conclusions. Elevated TF levels and decreased TFPI levels in patients with essential thrombocythaemia and polycythaemia vera indicate the activation of blood coagulation process depending on the TF (an extrinsic pathway). These patients represent a group at high risk of thrombotic complications

ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS IN MYELOPROLIFERATIVE NEOPLASMS – PRELIMINARY REPORT

The aim of this study was to assess the number of endothelial progenitor cells in patients with chronic myeloid leukemia (CML), polycythemia vera (PV), essential thrombocythemia (ET). The study involved 21 patients (mean age 61.77) with myeloproliferative neoplasms, hospitalized and diagnosed at the Hematology Clinic of Dr. J. Biziel University Hospital No. 2 in Bydgoszcz, Poland. Material and methods. The study group included 12 patients with ET, 5 with PV, 4 with CML. The control group consisted of 25 healthy volunteers, age- and sex- matched. The material for the study was venous blood collected from the elbow vein into tube containing K2EDTA. The number of endothelial progenitor cells was measured with FACSCalibur flow cytometer (Becton Dickinson, San Diego, USA) using monoclonal antibodies directed against antigens specific for endothelial progenitor cells (EPCs). Results. We observed significantly increased number of EPCs in patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs) in comparison to the control group. Detailed analysis showed slightly higher number of EPCs in patients with PV and ET than in the controls, but the differences were not statistically significant. The highest statistically significant number of EPCs was observed in patients with CML. Conclusions. Increased number of EPCs in patients with myeloproliferative neoplasms may indicate increased angiogenesis in these diseases and participation of EPCs in the process of neovascularization.Celem niniejszej pracy była ocena liczby i funkcji komórek progenitorowych śródbłonka w przewlekłej białaczce szpikowej (PBS), czerwienicy prawdziwej (CzP), nadpłytkowości samoistnej (NS). Badaniem objęto 21 pacjentów z nowotworami mieloproliferacyjnymi (średnia wieku 61,77), hospitalizowanych w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego nr 2 im. Jana Biziela w Bydgoszczy. Materiał i metody. Badania przeprowadzono u 12 chorych na ET, 4 chorych na CML i 5 chorych na PV. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych ochotników. Materiałem do badań była krew pobrana w godzinach porannych z nakłucia żyły łokciowej do probówki zawierającej wersenian dwupotasowy (EDTA). Po inkubacji z odpowiednimi odczynnikami dokonana została analiza cytometryczna przy użyciu cytometru przepływowego FACS Calibur (Becton Dickinson, San Diego, USA) z zastosowaniem programu komputerowego CellQuest. Wyniki. U chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne stwierdzono istotnie statystyczną zwiększoną liczbę EPCs w porównaniu z grupą kontrolną. U chorych z PV i ET stwierdzono nieznacznie zwiększoną liczbę EPCs w porównaniu do grupy kontrolnej, a różnica ta okazała się nieistotna statystycznie. Najwyższą liczbę EPCs stwierdzono u pacjentów z CML i różnica ta była istotna statystycznie. Wnioski. Zwiększenie liczby EPCs w grupie chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne świadczy o aktywacji procesów angiogenezy w tych nowotworach i prawdopodobnie czynnym udziale tych komórek w procesie nowotworzenia naczyń

KOMÓRKI PROGENITOROWE ŚRÓDBŁONKA W NOWOTWORACH MIELOPROLIFERACYJNYCH – DONIESIENIA WSTĘPNE

The aim of this study was to assess the number of endothelial progenitor cells in patients with chronic myeloid leukemia (CML), polycythemia vera (PV), essential thrombocythemia (ET). The study involved 21 patients (mean age 61.77) with myeloproliferative neoplasms, hospitalized and diagnosed at the Hematology Clinic of Dr. J. Biziel University Hospital No. 2 in Bydgoszcz, Poland. M a t e r i a l a n d m e t h o d s . The study group included 12 patients with ET, 5 with PV, 4 with CML. The control group consisted of 25 healthy volunteers, age- and sex- matched. The material for the study was venous blood collected from the elbow vein into tube containing K2EDTA. The number of endothelial progenitor cells was measured with FACSCalibur flow cytometer (Becton Dickinson, San Diego, USA) using monoclonal antibodies directed against antigens specific for endothelial progenitor cells (EPCs). R e s u l t s . We observed significantly increased number of EPCs in patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs) in comparison to the control group. Detailed analysis showed slightly higher number of EPCs in patients with PV and ET than in the controls, but the differences were not statistically significant. The highest statistically significant number of EPCs was observed in patients with CML. C o n c l u s i o n s . Increased number of EPCs in patients with myeloproliferative neoplasms may indicate increased angiogenesis in these diseases and participation of EPCs in the process of neovascularization.Celem niniejszej pracy była ocena liczby i funkcji komórek progenitorowych śródbłonka w przewlekłej białaczce szpikowej (PBS), czerwienicy prawdziwej (CzP), nadpłytkowości samoistnej (NS). Badaniem objęto 21 pacjentów z nowotworami mieloproliferacyjnymi (średnia wieku 61,77), hospitalizowanych w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego nr 2 im. Jana Biziela w Bydgoszczy. M a t e r i a ł i m e t o d y . Badania przeprowadzono u 12 chorych na ET, 4 chorych na CML i 5 chorych na PV. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych ochotników. Materiałem do badań była krew pobrana w godzinach porannych z nakłucia żyły łokciowej do probówki zawierającej wersenian dwupotasowy (EDTA). Po inkubacji z odpowiednimi odczynnikami dokonana została analiza cytometryczna przy użyciu cytometru przepływowego FACS Calibur (Becton Dickinson, San Diego, USA) z zastosowaniem programu komputerowego CellQuest. Wy n i k i . U chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne stwierdzono istotnie statystyczną zwiększoną liczbę EPCs w porównaniu z grupą kontrolną. U chorych z PV i ET stwierdzono nieznacznie zwiększoną liczbę EPCs w porównaniu do grupy kontrolnej, a różnica ta okazała się nieistotna statystycznie. Najwyższą liczbę EPCs stwierdzono u pacjentów z CML i różnica ta była istotna statystycznie. Wn i o s k i . Zwiększenie liczby EPCs w grupie chorych na przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne świadczy o aktywacji procesów angiogenezy w tych nowotworach i prawdopodobnie czynnym udziale tych komórek w procesie nowotworzenia naczyń

Pantoprazole may enhance antiplatelet effect of enteric-coated aspirin in patients with acute coronary syndrome

Background: Antiplatelet therapy has proven beneficial in the treatment of cardiovascular disease. Proton pump inhibitors (PPIs) are commonly used for gastroprotection in patients receiving antiplatelet therapy. Several trials have been carried out to establish interactions between PPIs, clopidogrel and soluble formulations of aspirin, but no studies with PPIs and enteric-coated (EC) forms of aspirin have been conducted. The aim of this study was to assess if concomitant pantoprazole usage influences antiplatelet effect of EC aspirin in patients with acute coronary syndrome treated with percutaneous coronary intervention (PCI) and dual antiplatelet therapy. Methods: Thirty-one consecutive patients were prospectively enrolled in the randomized, crossover, open-labelled designed study. The first 16 patients were given orally 40 mg of pantoprazole for the first four days while the next 15 subjects were treated with pantoprazole from the fifth to the eighth day of hospitalisation. Blood samples were collected at 6.00 a.m., 10.00 a.m., 2.00 p.m., and 7.00 p.m. on the fourth and eighth day of hospitalization. Aggregation in response to arachidonic acid was assessed in the whole blood on a new generation impedance aggregometer. Results: Lower overall platelet aggregation in patients treated with pantoprazole (p < 0.03) was observed. When aggregation of platelets was analyzed separately at different times, the differences reached statistical significance six hours after the administration of pantoprazole and antiplatelet agents. The highest absolute difference in arachidonic acid-dependent aggregation was observed two hours after drug ingestion. Conclusions: Co-administration of pantoprazole may enhance the antiplatelet effect of enteric-coated aspirin in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI

Diurnal variation in platelet inhibition by clopidogrel

Morning increase in the occurrence of myocardial infarction, stroke and sudden cardiac death is a well-recognized phenomenon, which is in line with a morning enhancement of platelet aggregation. We investigated whether platelet inhibition during clopidogrel and aspirin therapy varies during the day. Fifty-nine consecutive patients (45 men and 14 women) with first ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) treated with primary percutaneous coronary interventions (pPCI) on dual antiplatelet therapy were prospectively enrolled into the study. Blood samples were collected 4 days after start of clopidogrel treatment at 6.00 a.m., 10.00 a.m., 2.00 p.m. and 7.00 p.m. Arachidonic acid and adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet aggregation were assessed by impedance aggregometry. Platelet inhibition by clopidogrel was lowest in the midmorning: median ADP-induced platelet aggregation was 55%, 17% and 27% higher at 10.00 a.m. compared to 6.00 a.m., 2.00 p.m. and 7.00 p.m., respectively ( p<0.002). Nonresponsiveness to clopidogrel defined according to the device manufacturer was 2.4-fold more frequent in the midmorning than in the early morning. We observed a more pronounced midmorning increase in ADP-induced platelet aggregation in diabetic patients when compared to non-diabetics. In contrast, no diurnal variation in the antiplatelet effect of aspirin was observed. In conclusion, in patients presenting with STEMI undergoing pPCI, platelet inhibition by clopidogrel is less strong in the midmorning hours. This periodicity in platelet aggregation in patients on dual antiplatelet therapy should be taken into consideration when assessing platelet function in clinical studies