98 research outputs found

    Informe anual del gobierno corporativo

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    No s'actualitza més aquest registre, ja que l'empresa només publica comptes anuals que podeu consultar al web de la CNM

    Análisis del Proceso de Acreditación del Residentado Médico en el Perú, 2003-2005

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    Se presenta la evolución histórica del Residentado Médico en el país, se analiza el proceso de su acreditación el cual ha resultado ser lento y engorroso con muchos defectos y se propone una serie de procedimientos para optimizar los resultados

    Adrenomedullin in mammalian embryogenesis

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    Here are summarized data supporting that adrenomedullin (AM) is a multifunctional factor involved in the complex regulatory mechanisms of mammalian development. During rodent embryogenesis, AM is first expressed in the heart, followed by a broader but also defined spatio-temporal pattern of expression in vascular, neural, and skeletal-forming tissues as well as in the main embryonic internal organs. AM pattern of expression is suggestive of its involvement in the control of embryonic invasion, proliferation, and differentiation processes, probably through autocrine or paracrine modes of action. AM levels in fetoplacental tissues, uterus, maternal and umbilical plasma are highly increased during normal gestation. These findings in addition to other physiological and gene targeting studies support the importance of AM as a vasorelaxant factor implicated in the regulation of maternal vascular adaptation to pregnancy, as well as of fetal and fetoplacental circulations. AM is also present in amniotic fluid and milk, which is suggestive of additional functions in the maturation and immunological protection of the fetus. Altered expression of AM has been found in some gestational pathologies, although it is not yet clear whether this corresponds to causative or compensatory mechanisms. Future studies in regard to the distribution and expression levels of the molecules known to function as AM receptors, together with data on the action of complement factor H (an AM binding protein), may help to better define the roles of AM during embryonic development

    Estudio de la expresión de ghrelina en el píloro de ratones NOD y NOD/Scid de 32 semanas

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    La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizada por una concentración elevada de glucosa en sangre y en orina; debido a una disminución en la secreción de la hormona insulina o a una deficiencia en la acción de la misma. Los non-obese diabetic mice (ratones NOD) desarrollan DM1 de manera espontánea con una patología similar a la que cursa en el ser humano. En este modelo animal se produce un ataque autoinmune contra las células beta pancreáticas provocando una infiltración linfocitaria en los islotes de Langerhans, que dará lugar a una insulitis y a la destrucción del área endocrina del órgano. La ghrelina es una hormona peptídica que es sintetizada predominantemente en el estómago y cuyas funciones principales son regular el apetito e inhibir la liberación de insulina por parte de las células beta pancreáticas. Por lo contrario, las incretinas como GLP-1 o GIP son hormonas intestinales cuyo efecto más importante es la estimulación en la secreción de insulina. En este trabajo se ha estudiado la expresión de la ghrelina, mediante técnicas inmunohistoquímicas, en el píloro de ratones NOD y NOD/Scid de 32 semanas de edad. Para ello, se han empleado cortes histológicos de 9 ratones NOD y 9 ratones NOD/Scid, utilizados como control. Tras el recuento de las células inmunorreactivas (IR) para ghrelina en el píloro de los ratones se ha calculado la densidad celular por mm2 de mucosa pilórica. Se ha observado una disminución no significativa de la densidad de células IR para ghrelina en el píloro de ratones NOD con respecto al grupo control. También se ha observado una disminución no significativa de la densidad de células IR para ghrelina en el píloro de ratones NOD hiperglucémicos (NODH) con respecto a los ratones NOD normoglucémicos (NODN) de 32 semanas de edad

    Estudio de la expresión de PYY en el colon de ratones macho NOD y NOD/Scid de 32 semanas

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    La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por presentar elevadas concentraciones de glucosa en sangre. Esta situación se origina cuando el páncreas no sintetiza la cantidad de insulina que el organismo necesita, la y/o no es capaz de ser utilizada con eficacia. La mitad de los pacientes con esta enfermedad presentan múltiples síntomas gastrointestinales como reflujo gastroesofágico, distensión abdominal, náuseas, estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal. Algunas de las hormonas que regulan la motilidad gastrointestinal y cuyos niveles se pueden ver alterados en esta patología son: grelina, motilina, CCK, GIP, GLP-1 y PYY. En este estudio se ha analizado la expresión de PYY en el colon de ratones macho NOD (modelo animal de DM1) y NOD/Scid (grupo control) de 32 semanas de edad, mediante la utilización de técnicas inmunocitoquímicas (ICQ). Los resultados obtenidos no muestran diferencias significativas en el número de células inmunorreactivas (IR) para PYY entre ambas estirpes. Se ha hallado un descenso no significativo al comparar el número de células IR para PYY en ratones NOD de 32 semanas con respecto a los de 20 semanas. Además, también existe un descenso no significativo en el número de células IR para PYY en el colon de los ratones NOD hiperglucémicos con respecto a los normoglucémicos de 32 semanas. Finalmente, se ha comparado la expresión del PYY de los ratones NOD con la expresión de GLP-1 en ratones de la misma edad y condición, ya que ambas son hormonas mediadoras del freno ileal, aunque tampoco se apreciaron diferencias significativas

    Depressed adrenomedullin in the embryonic transforming growth factor-beta1 null mouse becomes elevated postnatally

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    Transforming growth factor-beta (TGF-beta) and adrenomedullin are multifunctional regulatory proteins which are expressed in developing embryonic and adult tissues. Because of their colocalization, TGF-beta1 and adrenomedullin may be able to coordinately act to influence development and differentiation. In order to learn more about the biology of adrenomedullin in the absence of the effects of TGF-beta1 in vivo, we examined adrenomedullin in the TGF-beta1 null mouse. A generally lower amount of adrenomedullin was detected by immunohistochemical staining analysis in multiple tissues from embryonic TGF-beta1 null mice compared to wildtype animals, including the heart, lung, brain, liver, and kidney, among others. In contrast, immunohistochemical staining for adrenomedullin was more intense in tissues of the postnatal TGF-beta1 null mouse compared to the wildtype mouse. These observations were confirmed by quantitative real time RT-PCR for adrenomedullin in both embryos and postnatal animals, as well as in cultured mouse embryo fibroblasts from TGF-beta1 null and wildtype mice. In addition, when cultured mouse embryo fibroblasts were treated with a neutralizing monoclonal antibody against TGF-beta1, the levels of adrenomedullin expression were statistically reduced compared to untreated cells. Our data show that expression of adrenomedullin is reduced in tissues of the developing embryonic TGF-beta1 null mouse compared to the wildtype mouse, but increases during postnatal development in TGF-beta1 null mice. The elevated expression of adrenomedullin which occurs postnatally in the TGF-beta1 null mouse may be a cause or a consequence of the multifocal wasting syndrome which is characteristic of postnatal TGF-beta1 null mice

    Epigenetic alterations leading to TMPRSS4 promoter hypomethylation and protein overexpression predict poor prognosis in squamous lung cancer patients

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    Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the leading cause of cancer-related death worldwide, which highlights the need of innovative therapeutic options. Although targeted therapies can be successfully used in a subset of patients with lung adenocarcinomas (ADC), they are not appropriate for patients with squamous cell carcinomas (SCC). In addition, there is an unmet need for the identification of prognostic biomarkers that can select patients at risk of relapse in early stages. Here, we have used several cohorts of NSCLC patients to analyze the prognostic value of both protein expression and DNA promoter methylation status of the prometastatic serine protease TMPRSS4. Moreover, expression and promoter methylation was evaluated in a panel of 46 lung cancer cell lines. We have demonstrated that a high TMPRSS4 expression is an independent prognostic factor in SCC. Similarly, aberrant hypomethylation in tumors, which correlates with high TMPRSS4 expression, is an independent prognostic predictor in SCC. The inverse correlation between expression and methylation status was also observed in cell lines. In vitro studies showed that treatment of cells lacking TMPRSS4 expression with a demethylating agent significantly increased TMPRSS4 levels. In conclusion, TMPRSS4 is a novel independent prognostic biomarker regulated by epigenetic changes in SCC and a potential therapeutic target in this tumor type, where targeted therapy is still underdeveloped
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