AMPLIANDO OS SABERES EM SAÚDE - MÍDIAS SOCIAIS COMO FERRAMENTA DA EDUCAÇÃO EM SAÚDE PARA A COVID-19

A pandemia do novo Coronavírus (Sars-CoV-2), causador da COVID-19, gerou um impacto de grande proporção na vida das pessoas, com necessidade de mudanças de hábitos e necessidade de informações sobre a nova doença. Por outro lado, as mídias sociais configuram-se como importantes canais de informação, comunicação e criação de conteúdos. No último ano, observou-se que o número de pessoas que buscam se atualizar sobre a pandemia do novo coronavírus pelas redes sociais cresceu consideravelmente. Porém, a participação intensiva nas redes sociais pode gerar um excesso de informação ou, em muitos casos, desinformação sobre a pandemia. A exposição informações falsas ou descontextualizadas sobre a pandemia podem mudar as ações das pessoas, consequentemente, colocando as em perigo. Com isso, o Ampliando Saberes em Saúde usou a força das mídias sociais para promover conteúdos científicos educacionais sobre a COVID-19, com uma linguagem simplificada, acessível e confiável. Este projeto de extensão universitária criou páginas no Instagram e Facebook com conteúdo científicos digitais, postados três vezes na semana, direcionados à promoção do conhecimento e educação em saúde sobre a COVID-19. Ao longo do ano de 2020 e início de 2021 foram postados 116 conteúdos digitais, utilizando o formato de vídeos e folhetos. O número de seguidores das páginas cresceu ao longo deste período, bem como as interações com as publicações. Diante disto, o projeto alcançou o seu principal objetivo que é promover as medidas de saúde que auxiliam na contenção da propagação do vírus, bem como educar a população sobre a COVID-19, democratizando o conhecimento e reduzindo a rede de desinformação

Physicochemical characteristics of Brazilian green propolis evaluated during a six-year period.

Background: Propolis has been used as a natural health product mainly due to the presence of polyphenols, flavonoids, phenolic aldehydes, amino acids, vitamins and others bioactive constituents. To this natural substance are attributed different biological and pharmacological properties which are influenced by its chemical composition and organoleptic properties. The aim of this work was to evaluate the physicochemical properties and parameters of green propolis collected during a period of six years (2008-2013) in the state of Minas Gerais, located at the southeastern region of Brazil. Methods: The methodology were in accordance with Brazilian legislation on the identity and quality standards of propolis. The evaluated parameters of hydroalcoholic from green propolis were total flavonoids, antioxidant activity - DPPH method, oxidation index, wax content, humidity and insoluble impurities. Results: Propolis samples collected in different seasons during the years 2008 to 2013 presented mean values of total flavonoids (3.4 ? 0.11 mg/g), antioxidant activity DPPH (4.76 ? 0.16 ?g/mL), oxidation index (3, 4 ? 0.33 seconds) and wax (15.14 ? 0.78% m/m), which are in accordance with Brazilian legislation. Conclusion: Green propolis did not show abrupt seasonal changes during the six years of investigation, and may be considered as an adequate functional ingredient

Efeito neuroprotetor do anestésico propofol em fatias de hipocampo de ratos submetidos à isquemia cerebral in vitro

Exportado OPUSMade available in DSpace on 2019-08-13T12:37:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 disserta__o_de_mestrtado_nancy_scardua_binda.pdf: 1757036 bytes, checksum: 9327b1123cd3d100bb9536bbd7ded3b2 (MD5) Previous issue date: 30Vários trabalhos sugerem que o propofol, um anestésico intravenoso, é capaz de reduzir a injúria neuronal decorrente da isquemia cerebral. Porém, resultados dessa neuroproteção em modelos de isquemia cerebral, tanto in vitro quanto in vivo, têm sido conflitantes. Além disso, os mecanismos envolvidos na neuroproteção do propofol ainda não foram esclarecidos. Esse estudo teve como objetivo investigar o efeito neuroprotetor do propofol em um modelo de isquemia cerebral in vitro e os prováveis mecanismos envolvidos. Para avaliar o efeito neuroprotetor, foi utilizado o modelo de fatias de hipocampo submetidas à deprivação de glicose e oxigênio durante 20 minutos. Para investigar os possíveis locais de ação desse anestésico na neuroproteção usamos as seguintes ferramentas farmacológicas: conotoxina MVIIC, bloqueador de canais de cálcio do tipo N, -P/Q, tetrodotoxina, bloqueador de canais de sódio e EGTA, quelante de cálcio extracelular. Em todas as concentrações avaliadas (1-300 M) o propofol foi capaz de reduzir a morte neuronal na região CA1 do hipocampo. O efeito máximo do propofol na redução da morte neuronal (47,02%) foi atingido com a concentração de 100 M. Esse efeito parece ser dependente do influxo de Na+ pelos canais de Na+ sensíveis à voltagem e do influxo de Ca2+ do meio extracelular. A conotoxina MVIIC e o propofol apresentam efeitos somatórios em relação à neuroproteção, indicando que o propofol possa estar bloqueando canais de Ca2+ dependentes de voltagem diferentes do tipo N e P/Q. Concluindo, esse estudo sugere que o propofol apresenta efeito neuroprotetor em fatias de hipocampo submetidas à deprivação de glicose e oxigênio. O mecanismo desta neuroproteção parece envolver a redução do influxo de Na+ e Ca2+ neuronal independente de canais de Ca2+ dos tipos -N, -P/Q.There are several studies that propofol, an intravenous anesthetic, reduces neuronal injury due to brain ischemia. However, the results of such neuroprotection in ischemic models have been conflicting, both in vitro and in vivo studies. In addition, the mechanisms involved in propofol neuroprotection have not been clarified. The aim of the present study was to investigate the neuroprotector effect of propofol in a model of brain ischemia in vitro, as well as probable mechanisms involved. To investigate the neuroprotector effect of propofol, we used the model hippocampus slices submitted to glucose and oxigen deprivation for 20 minutes. To assess the possible action locations of the anesthetic neuroprotection we used the following pharmacological tools: conotoxin MVIIC, N, -P/Q type calcium channel blockers, tetrodotoxin, a sodium channel blockers and EGTA, extracelular calcium quelator. In all concentrations assessed (1-300 M), propofol was able to reduce neuronal death in the CA1 region of the hippocampus. The maximum effect of propofol in neuronal death reduction (47,02%) was obtained with the concentration of 100 M. This effect seems to be dependent on the influx of Na+ through the Na+ ion channels sensible to voltage and extracellular Ca2+ influx. conotoxin MVIIC and propofol presented additional effects regarding neuroprotection, indicating that neuroprotetion by propofol could be independent of blocking voltage-dependent -N and -P/Q type Ca2+ channels. Therefore, this study suggests that propofol presents neuroprotector effects in hippocampus slices submitted to deprivation of glucose and oxigen. The mechanism of this neuroprotection seems to involve the reduction of the neuronal Na+ and Ca2+ influx independent of -N, -P/Q type Ca2+ channels

Análise da associação entre diuréticos tiazídicos e o desenvolvimento do diabetes mellitus do tipo 2 / Analysis of the association between thiazide diuretics and the development of type 2 diabetes mellitus

A hipertensão arterial e o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são enfermidades importantes do ponto de vista da saúde em escala mundial. As alterações na pressão arterial (PA) e glicemia podem contribuir para eventos cardiovasculares graves, além do quadro tornar-se mais preocupante quando o mesmo paciente apresenta ambas as doenças. Diuréticos tiazídicos (DT) são fármacos anti-hipertensivos utilizados para reduzir a PA, e prevenir eventos cardiovasculares. Entretanto, podem causar efeitos adversos, sendo a hipocalemia e a hiperglicemia os mais relevantes para esse estudo, cujo objetivo é analisar dados que associem o uso de DT com o possível desenvolvimento de DM2. Essa revisão integrativa de literatura internacional selecionou oito estudos, dentre os quais observou-se possível relação entre o uso de DT, principalmente em altas doses, e a elevação da glicemia, que pode ocorrer com poucas semanas de uso contínuo. A partir desse estudo foi possível identificar como fatores que influenciam o desenvolvimento da hiperglicemia: a dose administrada; a duração do tratamento; o desenvolvimento da hipocalemia, e a variabilidade genética populacional. O principal mecanismo relacionado ao aumento dos níveis de glicose sanguínea é a hipocalemia ocasionada pela classe farmacológica, devido a essencial participação do potássio na exocitose de insulina. A elevação da glicose gerada pelos DT é pouco discutida até o momento, e ainda não é um fator preponderante para a interrupção do tratamento. No entanto, a atuação do farmacêutico e equipe multiprofissional é necessária para acompanhamento da adequada indicação clínica de DT e observação das contraindicações, como a presença prévia de hiperglicemia

The inhibitory efect of Ph?1? toxin on diabetic neuropathic pain involves the CXCR4 chemokine receptor.

Background: Diabetic neuropathy is a common cause of painful diabetic neuropathy (PDN). C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR4) expression is increased in peripheral nerve samples from diabetes patients, suggesting a role for CXCR4 in PDN. Therefore, we evaluated the effects of Ph?1?, ?-conotoxin MVIIA, and AMD3100 in a model of streptozotocin (STZ)-induced PDN in rodents and na?ve model of rats with the activation of the CXCR4/stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) signal. Methods: Diabetic neuropathy was induced by intraperitoneal (ip) injection of STZ in Wistar rats. Na?ve rats were intrathecally injected with SDF-1 to test the CXCR4/SDF-1 signal. The effects of Ph?1? intrathecal (it), ?-conotoxin MVIIA intrathecal (it), and AMD3100 intraperitoneal (ip) on rat hypersensitivity, IL-6, and the intracellular calcium [Ca2+]i content of diabetic synaptosomes were studied. Results: The drugs reduced the hypersensitivity in diabetic rats. SDF-1 (1.0 ?g/it) administration in na?ve rats induced hypersensitivity. Ph?1? (100 pmol/it) or AMD3100 (2.5 ?g/ip) reduced this hypersensitivity after 2 h treatments, while ?-conotoxin MVIIA did not have an effect. IL-6 and [Ca2+]i content increased in the spinal cord synaptosomes in diabetic rats. The drug treatments reduced IL-6 and the calcium influx in diabetic synaptosomes. Conclusions: Ph?1?, ?-conotoxin MVIIA, and AMD3100, after 2 h of treatment of STZ-induced PDN, reduced hypersensitivity in diabetic rats. In na?ve rats with CXCR4/SDF-1 activation, the induced hypersensitivity decreased after 2 h treatments with Ph?1? or AMD-3100, while ?-conotoxin MVIIA did not affect. The inhibitory effects of Ph?1? on PDN may involve voltage-dependent calcium channels

PhTx3-4, a Spider Toxin Calcium Channel Blocker, Reduces NMDA-Induced Injury of the Retina

The in vivo neuroprotective effect of PhTx3-4, a spider toxin N-P/Q calcium channel blocker, was studied in a rat model of NMDA-induced injury of the retina. NMDA (N-Methyl-d-Aspartate)-induced retinal injury in rats reduced the b-wave amplitude by 62% ± 3.6%, indicating the severity of the insult. PhTx3-4 treatment increased the amplitude of the b-wave, which was almost equivalent to the control retinas that were not submitted to injury. The PhTx3-4 functional protection of the retinas recorded on the ERG also was observed in the neuroprotection of retinal cells. NMDA-induced injury reduced live cells in the retina layers and the highest reduction, 84%, was in the ganglion cell layer. Notably, PhTx3-4 treatment caused a remarkable reduction of dead cells in the retina layers, and the highest neuroprotective effect was in the ganglion cells layer. NMDA-induced cytotoxicity of the retina increased the release of glutamate, reactive oxygen species (ROS) production and oxidative stress. PhTx3-4 treatment reduced glutamate release, ROS production and oxidative stress measured by malondialdehyde. Thus, we presented for the first time evidence of in vivo neuroprotection from NMDA-induced retinal injury by PhTx3-4 (-ctenitoxin-Pn3a), a spider toxin that blocks N-P/Q calcium channels

Phoneutria toxin PnTx3-5 inhibits TRPV1 channel with antinociceptive action in an orofacial pain model.

Capsaicin, an agonist of TRPV1, evokes intracellular [Ca2+] transients and glutamate release from perfused trigeminal ganglion. The spider toxin PnTx3-5, native or recombinant is more potent than the selective TRPV1 blocker SB-366791 with IC50 of 47???0.18?nM, 45???1.18?nM and 390???5.1?nM in the same experimental conditions. PnTx3-5 is thus more potent than the selective TRPV1 blocker SB-366791. PnTx3-5 (40?nM) and SB-366791 (3??M) also inhibited the capsaicin-induced increase in intracellular Ca2+ in HEK293?cells transfected with TRPV1 by 75???16% and 84???3.2%, respectively. In HEK293?cells transfected with TRPA1, cinnamaldehyde (30??M) generated an increase in intracellular Ca2+ that was blocked by the TRPA1 antagonist HC-030031 (10??M, 89% inhibition), but not by PnTx3-5 (40?nM), indicating selectivity of the toxin for TRPV1. In whole-cell patch-clamp experiments on HEK293?cells transfected with TRPV1, capsaicin (10??M) generated inward currents that were blocked by SB-366791 and by both native and recombinant PnTx3-5 by 47???1.4%; 54???7.8% and 56???9.0%, respectively. Intradermal injection of capsaicin into the rat left vibrissa induced nociceptive behavior that was blocked by pre-injection with either SB-366791 (3 nmol/site i.d., 83.3???7.2% inhibition) or PnTx3-5 (100 fmol/site, 89???8.4% inhibition). We conclude that both native and recombinant PnTx3-5 are potent TRPV1 receptor antagonists with antinociceptive action on pain behavior evoked by capsaicin