Le mépris dans les rapports locatifs: enjeux de l’action collective

Le logement représente le socle par lequel les membres d’une collectivité s’ancrent sur un territoire et dans une communauté mais qui leur permet également de se protéger de la communauté et du territoire. Or, plusieurs phénomènes fragilisent ce rapport au logement et aux espaces, notamment pour les locataires, représentant une menace pour le droit au logement. Il apparaît toutefois que des processus similaires sont à l’œuvre dans ces phénomènes où la dépossession du logement et du territoire exprime un mépris du droit au logement est présent. Les acteurs de ce mépris sont divers : les propriétaires, les gestionnaires immobiliers, tout comme les élus et les fonctionnaires municipaux. Par quels moyens se met en place ce mépris ? Comment les locataires vivent-ils ou elles ce processus ? Face à ce mépris, comment les locataires peuvent défendre leur droit au logement ? Quelles politiques sociales ou urbaines pourraient lutter contre ces phénomènes.Lors d’un colloque tenu à Montréal à l’automne 2019 intitulé Les enjeux du développement immobilier et des politiques d’inclusion : entre mépris et dépossession, nous avons invité des actrices de la lutte pour le droit au logement, intervenant dans trois quartiers montréalais au sein de comités logement, organismes de défense des droits des locataires, afin de tenter de répondre à ces questions. Nous vous présentons donc les interventions de ces militantes provenant de trois quartiers montréalais grandement touchés par les effets négatifs de la gentrification afin d’illustrer comment se met en œuvre le mépris du droit au logement

Le mépris dans les rapports locatifs: enjeux de l’action collective

Le logement représente le socle par lequel les membres d’une collectivité s’ancrent sur un territoire et dans une communauté mais qui leur permet également de se protéger de la communauté et du territoire. Or, plusieurs phénomènes fragilisent ce rapport au logement et aux espaces, notamment pour les locataires, représentant une menace pour le droit au logement. Il apparaît toutefois que des processus similaires sont à l’œuvre dans ces phénomènes où la dépossession du logement et du territoire exprime un mépris du droit au logement est présent. Les acteurs de ce mépris sont divers : les propriétaires, les gestionnaires immobiliers, tout comme les élus et les fonctionnaires municipaux. Par quels moyens se met en place ce mépris ? Comment les locataires vivent-ils ou elles ce processus ? Face à ce mépris, comment les locataires peuvent défendre leur droit au logement ? Quelles politiques sociales ou urbaines pourraient lutter contre ces phénomènes. Lors d’un colloque tenu à Montréal à l’automne 2019 intitulé Les enjeux du développement immobilier et des politiques d’inclusion : entre mépris et dépossession, nous avons invité des actrices de la lutte pour le droit au logement, intervenant dans trois quartiers montréalais au sein de comités logement, organismes de défense des droits des locataires, afin de tenter de répondre à ces questions. Nous vous présentons donc les interventions de ces militantes provenant de trois quartiers montréalais grandement touchés par les effets négatifs de la gentrification afin d’illustrer comment se met en œuvre le mépris du droit au logement

Macrophage killing of bacterial and fungal pathogens is not inhibited by intense intracellular accumulation of the lipoglycopeptide antibiotic oritavancin

Intact phagocytic effector function is fundamental to host defense against microbial pathogens. Concern has been raised regarding the potential that accumulation of certain agents, including cationic amphiphilic antibiotics, within macrophages could cause a mixed-lipid storage disorder, resulting in macrophage dysfunction in recipients. The ability of 2 macrophage cell lines (HL-60; RAW 264.7) to kill archetypal Gram-positive (Staphylococcus aureus), Gram-negative (Acinetobacter baumannii), and fungal (Candida albicans) pathogens was tested following exposure of the macrophages to the lipoglycopeptide antibiotic oritavancin. Oritavancin did not affect killing of C. albicans but markedly enhanced killing of S. aureus by both macrophages. Oritavancin modestly reduced killing of A. baumannii by HL-60 cells but not by RAW 264.7 cells. Thus, macrophage killing of microbes remains intact despite substantial intracellular accumulation with a lipoglycopeptide antibiotic

Study of macrophage functions in murine J774 cells and human activated THP-1 cells exposed to oritavancin, a lipoglycopeptide with high cellular accumulation.

Oritavancin, a lipoglycopeptide antibiotic in development, accumulates to high levels in the lysosomes of eukaryotic cells. We examined specific functions of macrophages (phagocytic capacity, lysosomal integrity, metabolic activity, and production of reactive oxygen species [ROS]) in correlation with the cellular accumulation of the drug, using J774 mouse macrophages and THP-1 human monocytes differentiated into macrophages using phorbol 12-myristate 13-acetate. Oritavancin did not affect Pseudomonas aeruginosa phagocytosis, lysosomal integrity, or metabolic activity in cells incubated for 3 h with extracellular concentrations ranging from 5 to 50 μg/ml. At extracellular concentrations of ≥25 μg/ml, oritavancin reduced latex bead phagocytosis by approximately 50% and doubled ROS production in J774 macrophages only. This may result from the fact that the cellular accumulation of oritavancin was 15 times higher in J774 cells than in activated THP-1 cells at 3 h. Human pharmacokinetic studies estimate that the concentration of oritavancin in alveolar macrophages could reach approximately 560 μg/ml after administration of a cumulative dose of 4 g, which is below the cellular concentration needed in the present study to impair latex bead phagocytosis (1,180 μg/ml) or to stimulate ROS production (15,000 μg/ml) by J774 cells. The data, therefore, suggest that, in spite of its substantial cellular accumulation, oritavancin is unlikely to markedly affect macrophage functions under the conditions of use investigated in current phase III trials (a single dose of 1,200 mg)