Role of Hepatic Lipase and Endothelial Lipase in High-Density Lipoprotein—Mediated Reverse Cholesterol Transport

Reverse cholesterol transport (RCT) constitutes a key part of the atheroprotective properties of high-density lipoproteins (HDL). Hepatic lipase (HL) and endothelial lipase (EL) are negative regulators of plasma HDL cholesterol levels. Although overexpression of EL decreases overall macrophage-to-feces RCT, knockout of both HL and EL leaves RCT essentially unaffected. With respect to important individual steps of RCT, current data on the role of EL and HL in cholesterol efflux are not conclusive. Both enzymes increase hepatic selective cholesterol uptake; however, this does not translate into altered biliary cholesterol secretion, which is regarded the final step of RCT. Also, the impact of HL and EL on atherosclerosis is not clear cut; rather it depends on respective experimental conditions and chosen models. More mechanistic insights into the diverse biological properties of these enzymes are therefore required to firmly establish EL and HL as targets for the treatment of atherosclerotic cardiovascular disease

Hemorragia alveolar asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto

La hemorragia alveolar difusa (HAD) se caracteriza por la presencia de hemorragia difusa dentro de los espacios alveolares. Histopatológicamente puede clasificarse en tres grupos: por agresión inmunológica de membrana ("capilaritis"), por daño alveolar difuso (en el marco de un síndrome de distrés respiratorio agudo) o sin lesión alveolar o capilar. En los 2 primeros grupos, el compromiso pulmonar ocurre habitualmente en el marco de una enfermedad sistémica. En el último, el compromiso es por lo general exclusivamente pulmonar y se define como hemosiderosis pulmonar. Se presenta un caso de hemorragia pulmonar no vinculada a capilaritis ni a daño alveolar, asociado a enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto. El caso presenta un doble interés dado que, por un lado, esta asociación de entidades no está descrita en la bibliografía y, por otro, la presencia de hemorragia alveolar sin daño tisular evidente, en un contexto de enfermedades reconocidas como autoinmunes, puede ampliar el espectro a un nuevo mecanismo fisiopatológico de hemorragia alveolar