Behavioral Coping Phenotypes and Associated Psychosocial Outcomes of Pregnant and Postpartum Women During the COVID-19 Pandemic

The impact of COVID-19-related stress on perinatal women is of heightened public health concern given the established intergenerational impact of maternal stress-exposure on infants and fetuses. There is urgent need to characterize the coping styles associated with adverse psychosocial outcomes in perinatal women during the COVID-19 pandemic to help mitigate the potential for lasting sequelae on both mothers and infants. This study uses a data-driven approach to identify the patterns of behavioral coping strategies that associate with maternal psychosocial distress during the COVID-19 pandemic in a large multicenter sample of pregnant women (N = 2876) and postpartum women (N = 1536). Data was collected from 9 states across the United States from March to October 2020. Women reported behaviors they were engaging in to manage pandemic-related stress, symptoms of depression, anxiety and global psychological distress, as well as changes in energy levels, sleep quality and stress levels. Using latent profile analysis, we identified four behavioral phenotypes of coping strategies. Critically, phenotypes with high levels of passive coping strategies (increased screen time, social media, and intake of comfort foods) were associated with elevated symptoms of depression, anxiety, and global psychological distress, as well as worsening stress and energy levels, relative to other coping phenotypes. In contrast, phenotypes with high levels of active coping strategies (social support, and self-care) were associated with greater resiliency relative to other phenotypes. The identification of these widespread coping phenotypes reveals novel behavioral patterns associated with risk and resiliency to pandemic-related stress in perinatal women. These findings may contribute to early identification of women at risk for poor long-term outcomes and indicate malleable targets for interventions aimed at mitigating lasting sequelae on women and children during the COVID-19 pandemic

Gestalt processing in high functioning children with autism as compared to typically developing children

Gestalt theory delineates a specific set of principles that are considered to be rules according to which the visual system organizes and integrates local elements (i.e., parts) into meaningful wholes (Koffka, 1935). The inclusion of gestalt stimuli in the present study of high functioning children with autism (HFA) as compared to typically developing (TD) children further specifies on a cognitive level at what point visual perceptual biases take place among children with HFA, and lends evidence toward the specificity of the Weak Central Coherence (WCC) theory (Frith & Happé, 1994) and global-local processing. The gestalt principles of closure, collinearity and spatial proximity were examined with the administration of a visualized-computer shape detection task among 11 children with HFA as compared 13 TD children matched on a nonverbal mental age of around 10 years. For both groups, search efficiency for closed stimuli was significantly greater than for open stimuli (F(1,12) = 5.94, p < 0.05), search efficiency for collinear line-segments was significantly greater than for non- collinear line segments (F(1,12) = 7.45, p < 0.01), and there was a marginally significant interaction between collinearity and proximity (F(1,12) = 7.45, p = 0.07) that demonstrated greater search efficiency in the presence of collinearity and spatial proximity as compared to collinearity alone. Overall, there were no group differences in the ability to use the gestalt principles of closure, collinearity and spatial proximity, indicating that children with HFA appear to utilize gestalt principles in a manner similar to their TD peers.La théorie de la gestalt définit un ensemble spécifique de principes de base qui sont considérés comme des lois selon lesquelles le système visuel organise et intègre les éléments séparés en ensemble unique (Koffka, 1935). L'inclusion des stimuli de la gestalt dans la présente étude chez les enfants autistes de haut fonctionnement (AHF) par rapport au enfants à développement typique (DT) spécifie sur un plan cognitif à quel moment la perception visuelle chez les enfants AHF se différencie, et prête preuve envers la spécificité de la théorie de Cohérence Centrale Faible (Frith & Happé, 1994). Les principes de la gestalt de clôture, continuité et proximité ont été examinées avec l'administration d'une tâche de détection de forme, par ordinateur, chez 11 enfants AHF par rapport à 13 enfants à DT apparié en âge mental nonverbal d'environ 10 ans. Pour les deux groupes, l'efficacité de la recherche pour les stimuli fermé était significativement plus efficace que pour les stimuli non fermé (F(1,12) = 5.94, p <0.05), l'efficacité de la recherche des segments avec continuité était supérieur à celui des segments non-alignés (F(1,12) = 7.45, p <0.01), et il y avait une interaction presque significative entre la continuité et la proximité (F(1,12) = 7.45, p = 0.07) qui a démontré une plus grande efficacité de la recherche en présence de continuité et de proximité par rapport à la continuité seul. Dans l'ensemble, il n'y avait pas de différences entre les groupes dans la capacité à utiliser les principes de la gestalt de clôture, continuité et proximité, ce qui indique que les enfants AHF semblent utiliser les principes gestalt de façon comparable aux enfants à DT

The development of early childhood dysregulation and psychiatric comorbidity Influences from maternal prenatal depression and child genetic susceptibility

There is ample evidence that exposure to maternal prenatal stress, such as anxiety and depression, is associated with increased risk for child psychopathology. The mechanisms at play may include pathways such as gene by environment interactions. Prenatal stress has been associated with dysregulation, and dysregulation has been associated with psychopathology, however, evidence for these associations within a longitudinal model is scarce. Our knowledge is thus primarily based on theoretical frameworks. The aim of my dissertation was to describe the longitudinal course of early dysregulation from 3 months to 5 years of age, and its association with comorbid psychiatric disorders at 6 years of age. An additional aim was to examine whether exposure to maternal prenatal depression and child genetic susceptibility would interact to predict early dysregulation trajectories. I examined this across three studies using data from the the Maternal Adversity Vulnerability and Neurodevelopment longitudinal birth cohort (MAVAN; N = 582). In Study 1, I investigated whether maternal prenatal depression interacted with children’s genotype for the serotonin transporter polymorphism (5-HTTLPR) to predict dysregulation at 3, 6, 18 and 36 months of age. In Study 2, I outlined early developmental trajectories of dysregulation from 3 to 60 months of age (i.e. 3, 6, 18, 36, 48 and 60 months) and examined whether maternal prenatal depression interacted with child serotoninergic and dopaminergic candidate genes (i.e. 5-HTTLPR, HTR1A, HTR1B, HTR2A, BDNF, DRD4, DRD2, DAT, and COMT) to predict the early dysregulation trajectories. In Study 3, I examined whether maternal prenatal depression interacted with child serotonergic and dopaminergic candidate genes and polygenic risk scores (PRS) to predict comorbid psychiatric disorders at 6 years of age. Further, I explored whether this association was mediated by children’s early dysregulation trajectories from 3 to 60 months of age. Prenatal depression interacted with child 5-HTTLPR to predict the development of early dysregulation, and early dysregulation predicted psychiatric comorbidity at 6 years of age. However, prenatal depression did not interact with child genetic susceptibility to predict psychiatric comorbidity. These findings can be interpreted as potential evidence for the prenatal programming of postnatal plasticity hypothesis, whereby children exposed to prenatal distress may develop more susceptible phenotypes, such as dysregulation, that confer increased developmental plasticity to either favorable or unfavorable postnatal environments (Hartman & Belsky, 2018; Pluess & Belsky, 2011). From a differential susceptibility framework, prevention and early intervention of psychiatric comorbidity can begin as early as dysregulation problems first emerge, i.e. around 18 months of age.Il existe de nombreuses preuves que la détresse maternelle prénatale, telle que l'anxiété et la dépression, est associée au développement de la maladie mentale de l'enfant. Les mécanismes biologiques incluent les gènes et l'environnement et leurs interactions. Bien que le stress prénatal ait été associé au tempérament et à la psychopathologie de l'enfant, ces associations dans les données longitudinales sont rares et les conclusions finales reposent principalement sur des cadres théoriques. En tant que tel, le but de cette thèse était de tracer le développement de la dérégulation de 3 mois à 5 ans et de déterminer comment la dérégulation est associée à la comorbidité psychiatrique à l'âge de 6 ans. Le développement de la dérégulation a également été étudié en fonction de la dépression prénatale en interaction avec le génotype de l'enfant pour les gènes candidats sérotoninergiques et dopaminergiques et les scores de risque polygénique (PRS). Dans trois études fondées sur les données de la cohorte de naissance longitudinale prospective de l’étude MAVAN (N = 582), nous avons examiné: (1) la dépression prénatale en interaction avec le génotype de l'enfant pour 5-HTTLPR dans la prévision de la dérégulation à 3, 6, 18, et 36 mois; (2) les trajectoires de la dérégulation de 3 à 60 mois (3, 6, 18, 36, 48 et 60 mois) et la dépression prénatale en interaction avec les gènes candidats de la sérotonine et de la dopamine (5-HTTLPR, HTR1A, HTR1B, HTR2A, BDNF, DRD4, DRD2, DAT et COMT) dans la prévision des trajectoires de la dérégulation; et, (3) la dépression prénatale en interaction avec les gènes candidats de la sérotonine et de la dopamine et PRS dans la prévision de la comorbidité psychiatrique à l'âge de 6 ans et la médiation de cette association par les trajectoires de la dérégulation de 3 à 60 mois. Dans l'ensemble, nous avons constaté que la dépression prénatale interagit avec les gènes de l'enfant pour prédire le développement d'une dérégulation élevée et que la dérégulation prédit la comorbidité psychiatrique. Cependant, la dépression prénatale en interaction avec les gènes de l'enfant ne prédit pas la comorbidité psychiatrique. Nous interprétons ces résultats comme une preuve de la programmation prénatale de la plasticité postnatale, dans laquelle les enfants exposés à la détresse prénatale peuvent développer des phénotypes plus susceptibles, dans ce cas une dérégulation, qui confère une plasticité développementale accrue à des environnements postnatals favorables ou défavorables (Hartman & Belsky, 2018; Pluess & Belsky, 2011). Dans un cadre de susceptibilité différentielle, la prévention et l’intervention précoce de la comorbidité psychiatrique peuvent commencer dès que les problèmes de dérégulation peuvent être évalués et détectés, à partir d’environ 18 mois