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    Computed Tomography Measurement of Rib Cage Morphometry in Emphysema

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    Background: Factors determining the shape of the human rib cage are not completely understood. We aimed to quantify the contribution of anthropometric and COPD-related changes to rib cage variability in adult cigarette smokers. Methods: Rib cage diameters and areas (calculated from the inner surface of the rib cage) in 816 smokers with or without COPD, were evaluated at three anatomical levels using computed tomography (CT). CTs were analyzed with software, which allows quantification of total emphysema (emphysema%). The relationship between rib cage measurements and anthropometric factors, lung function indices, and %emphysema were tested using linear regression models. Results: A model that included gender, age, BMI, emphysema%, forced expiratory volume in one second (FEV1)%, and forced vital capacity (FVC)% fit best with the rib cage measurements (R2  = 64% for the rib cage area variation at the lower anatomical level). Gender had the biggest impact on rib cage diameter and area (105.3 cm2; 95% CI: 111.7 to 98.8 for male lower area). Emphysema% was responsible for an increase in size of upper and middle CT areas (up to 5.4 cm2; 95% CI: 3.0 to 7.8 for an emphysema increase of 5%). Lower rib cage areas decreased as FVC% decreased (5.1 cm2; 95% CI: 2.5 to 7.6 for 10 percentage points of FVC variation). Conclusions: This study demonstrates that simple CT measurements can predict rib cage morphometric variability and also highlight relationships between rib cage morphometry and emphysema

    Genetic diversity and host alternation of the egg parasitoid Oencyrtus pityocampae between the pine processionary moth and caper bug

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    Research ArticleThe increased use of molecular tools for species identification in recent decades revealed that each of many apparently generalist parasitoids are actually a complex of morphologically similar congeners, most of which have a rather narrow host range. Ooencyrtus pityocampae (OP), an important egg parasitoid of the pine processionary moth (PPM), is considered a generalist parasitoid. OP emerges from PPM eggs after winter hibernation, mainly in spring and early summer, long before the eggs of the next PPM generation occurs. The occurrence of OP in eggs of the variegated caper bug (CB) Stenozygum coloratum in spring and summer suggests that OP populations alternate seasonally between PPM and CB. However, the identity of OP population on CB eggs seemed uncertain; unlike OP-PPM populations, the former displayed apparently high male/female ratios and lack of attraction to the PPM sex pheromone. We studied the molecular identities of the two populations since the morphological identification of the genus Ooencyrtus, and OP in particular, is difficult. Sequencing of COI and ITS2 DNA fragments and AFLP analysis of individuals from both hosts revealed no apparent differences between the OP-PPM and the OP-CB populations for both the Israeli and the Turkish OPs, which therefore supported the possibility of host alternation. Sequencing data extended our knowledge of the genetic structure of OP populations in the Mediterranean area, and revealed clear separation between East and West Mediterranean populations. The overall level of genetic diversity was rather small, with the Israeli population much less diverse than all others; possible explanations for this finding are discussed. The findings support the possibility of utilizing the CB and other hosts for enhancing biological control of the PPMinfo:eu-repo/semantics/publishedVersio

    Supplementary Material for: Breathing Pattern and Chest Wall Kinematics during Phonation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients

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    <b><i>Background:</i></b> Breathing pattern description and chest wall kinematics during phonation have not been studied in male and female patients with chronic obstructive pulmonary disease. <b><i>Objectives:</i></b> We used optoelectronic plethysmography to provide a quantitative description of breathing pattern and chest wall kinematics. <b><i>Methods:</i></b> Volumes of chest wall compartments (rib cage and abdomen) were assessed in 15 patients while reading aloud (R), singing (SI) and during high-effort whispering (HW). <b><i>Results:</i></b> Relative to quiet breathing, tidal volume and expiratory time increased while inspiratory time decreased. The expiratory flow decreased during R and SI, but was unchanged during HW. In males, the end-expiratory volume decreased as a result of a decreased volume of rib cage during R, SI and HW and due to a decreased volume of abdomen during HW. In females, a decrease in end-expiratory volume was accomplished by a decrease in abdominal volume during R and HW. During R, the chest wall end-expiratory volume of the last expiration in females was to the left of the maximal expiratory flow volume curve (MEFV), with still substantial expiratory reserve volume available. In contrast, during SI and HW in females and during all types of phonation in males, chest wall end-expiratory volume of the last expiration was well to the right of the MEFV curve and associated with respiratory discomfort. Gender had a greater importance than physical characteristics in determining more costal breathing in females than in males under all conditions studied. <b><i>Conclusions:</i></b> Phonation imposes more abdominal breathing pattern changes in males and costal changes in females. Expiratory flow encroaches upon the MEFV curve with higher phonatory efforts and respiratory discomfort

    O treino ao exercício melhora a dispneia de esforço em doentes com DPOC. Papel dos factores mecânicos

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    RESUMO: A origem da dispneia de esforço em doentes com DPOC é multifactorial. Alguns dos factores apontados são: o aumento da drive ventilatória1, a redução da capacidade dos músculos respiratórios 2 ou as anomalias do coupling neuromuscular da bomba ventilatória3, ambos associados a hiperinsuflação pulmonar dinâmica4.O treino ao exercício em doentes com DPOC tem demonstrado melhorar a capacidade para o exercício e a dispneia de esforço, sem contudo se verificarem alterações significativas da mecânica ventilatória, nomeadamente da capacidade inspiratória ou do volume pulmonar no final da inspiração, ou seja, a base mecânica para esta melhoria ainda não foi clarificada.O presente estudo pretende estudar os efeitos do treino ao exercício na drive ventilatória e no coupling neuromuscular ventilatório e a sua possível associação com a dispneia de esforço, com o pressuposto de que uma avaliação precisa destes efeitos é essencial no tratamento da dispneia em doentes com DPOC.Os autores avaliaram os efeitos de um programa de reabilitação de 6 semanas com treino ao exercício, em 20 doentes com DPOC moderada a grave. O programa incluiu a componente educativa, exercícios respiratórios e treino ao exercício. O treino ao exercício foi realizado em cicloergómetro, marcha e exercício dos membros superiores.Antes e após o programa de treino foi realizada a avaliação funcional respiratória em repouso e no exercício com teste incremental progressivo em cicloergómetro. Foi avaliado no esforço máximo, o consumo de oxigénio (VO2), a produção de dióxido de carbono (VCO2), a ventilação minuto (VE), as componentes de volume e de tempo do ciclo respiratório e, em seis doentes, foi avaliada a variação da pressão esofágica (Pessw) quer nos valores actuais quer como percentagem da pressão esofágica máxima medida numa manobra de sniff (Pessn), ao longo do exercício.Como resultados obtiveram um aumento significativo da capacidade para o exercício em resposta ao treino: aumento da carga máxima suportada (WR), do VO2, do VCO2, da VE, do volume corrente e da frequência cardíaca, enquanto a dispneia de esforço e a sensação de esforço dispendido pelos membros inferiores, avaliadas pela escala de Borg, não se modificaram significativamente. A relação da dispneia de esforço com o consumo de oxigénio e com a produção de dióxido de carbono (dispneia/VO2 e dispneia/VCO2) diminuiu, enquanto os equivalentes ventilatórios (VE/VO2 e VE/VCO2) não se alteraram. A dispneia de esforço e o esforço dos membros inferiores, quando relacionados com a ventilação minuto, diminuíram significativamente após o treino.Para uma carga padronizada, a ventilação minuto, o VCO2, a dispneia de esforço e o esforço dos membros inferiores diminuíram, enquanto a capacidade inspiratória (IC) aumentou.A redução da ventilação deveu-se em primeiro lugar à redução da frequência respiratória (RR) e ao aumento do tempo inspiratório (TI) e do tempo expiratório (TE). O volume corrente aumentou ligeiramente, enquanto a drive ventilatória (VT/ /TI) e o ciclo de trabalho ventilatório (TI /TTOT) se mantiveram inalterados.A redução da variação da pressão esofágica (Pessw) e o aumento do volume corrente (VT) associaram-se a uma menor dispneia de esforço após o programa de treino.Para valores padronizados de VE, VT, RR e IC, a variação de pressão esofágica â Pessw e Pessw(%Pessn)/VT â manteve-se inalterada, enquanto a dispneia de esforço e o esforço dos membros inferiores se reduziram com o treino ao exercício.Os autores concluem que os mecanismos fisiológicos envolvidos na redução da dispneia após o treino ao exercício são complexos, e os factores que parecem ter um papel mais importante são: os cardiovasculares, a redução das exigências ventilatórias, a redução da impedância à acção dos músculos ventilatórios e, ainda, factores não fisiológicos.Quanto aos factores cardiovasculares, os autores salientam o facto de o pulso de oxigénio (quantidade de oxigénio consumida por cada batimento cardíaco) ser, segundo um trabalho de Montes de Oca et al5, o melhor factor preditivo do consumo máximo de oxigénio em doentes com DPOC. Contudo, no presente trabalho, os autores não observaram um aumento do pulso de oxigénio com o treino, tornando o papel dos factores cardiovasculares menos relevante.No que diz respeito à redução das exigências ventilatórias, esta verifica-se neste trabalho, com a redução da ventilação-minuto e da produção de dióxido de carbono para uma mesma carga suportada. Estas alterações são consequência de um aumento da capacidade aeróbica com o treino, o que leva a uma menor produção de lactato e menor necessidade ventilatória para eliminar as valências ácidas.A redução da impedância à acção dos músculos ventilatórios deve-se a uma redução da insuflação pulmonar (menor volume pulmonar no final da expiração). A âdesinsuflaçãoâ que é proporcionada pela redução da frequência respiratória com prolongamento do tempo expiratório e com um maior volume de ar expirado permite, por sua vez, reduzir a carga elástica dos músculos respiratórios. Para a mesma carga suportada pelos doentes, o treino ao exercício reduz a dispneia ao diminuir o esforço inspiratório, o volume pulmonar no final da expiração e a frequência respiratória, melhorando assim o coupling neuro-ventilatório.Outros factores potencialmente implicados na redução da dispneia com o treino ao exercício são os factores não fisiológicos, de que é exemplo a dessenssibilização ou a tolerância à dispneia, permitindo aos doentes suportarem cargas mais elevadas e, possivelmente, o treino respiratório, permitindo uma melhoria do padrão ventilatório com redução da frequência respiratória. COMENTÃRIO: Os autores deste trabalho fazem uma análise dos efeitos fisiológicos e não fisiológicos do treino ao exercício. Alguns desses efeitos são o aumento da capacidade aeróbica (consumo máximo de oxigénio), da carga suportada, enquanto para uma mesma carga suportada a dispneia de esforço e a sensação de esforço dispendido pelos membros inferiores se reduziram significativamente após o programa de treino. Estes efeitos benéficos do exercício colocam-no como a chave de qualquer programa de reabilitação em doentes com DPOC. Segundo uma meta-análise realizada por Lacasse et al, os programas de reabilitação que incluem o treino ao exercício têm demonstrado uma melhoria da capacidade para o exercício, o alívio da dispneia e a melhoria da capacidade para lidar com a doença6.Um dos factores analisados pelos autores é a relação da melhoria do coupling neuro-ventilatório com a melhoria da dispneia obtida com o treino ao exercício. O conceito de coupling neuroventilatório tem sido enfatizado nos últimos anos. Ele reflecte a relação entre a força dos músculos inspiratórios (expressa pela razão entre a pressão esofágica inspiratória â Pessw â e a pressão inspiratória máxima â PImax) e a variação instantânea do volume pulmonar (razão entre o volume corrente â VT â e a capacidade pulmonar total â TLC):Pessw/PimaxVT/TLCA hiperinsuflação pulmonar, frequentemente presente nos doentes com DPOC, tem sido apontada como um factor que determina dissociação neuroventilatória. Se, por um lado, impõe aos músculos respiratórios uma maior carga elástica, obrigando a um maior esforço para que se possa manter um nível ventilatório adequado, por outro, a hiperinsuflação reduz a contractilidade máxima dos músculos que passam a operar numa relação comprimento/tensão mais desfavorável.Esta sensação de maior esforço, que não se traduz em variações proporcionais de débitos e volumes, constitui a dissociação neuromecânica ou neuroventilatória e tem como consequência a dispneia7.No trabalho que comentamos, para uma mesma carga suportada, o exercício reduziu a dispneia ao diminuir o esforço inspiratório, a hiperinsuflação pulmonar e a frequência respiratória, melhorando assim o coupling neuroventilatório.Outras formas terapêuticas, como a administração de broncodilatadores, também podem reduzir a dispneia de esforço nos doentes com DPOC, o que pode ser atribuído igualmente à redução da hiperinsuflação pulmonar e à melhoria do coupling neuroventilatório, já que nestes doentes não existe habitualmente um aumento importante dos débitos expiratórios8. Na maioria dos casos, o aumento do FEV1 com a broncodilatação não ultrapassa os 12%.Para além da coupling neuroventilatória, os autores pretenderam neste estudo avaliar os efeitos do treino ao exercício na drive ventilatória central. Durante muitos anos, o aparecimento da hipercapnia nos doentes com DPOC foi interpretado como consequência de uma redução do estímulo ventilatório que parte dos centros respiratórios (drive) para os músculos respiratórios. Sabe-se hoje que, quando comparados com indivíduos saudáveis, os doentes com DPOC apresentam antes uma drive ventilatória aumentada9. Esta pode ser avaliada pela pressão de oclusão (P0.1), pela variação da ventilação (VE) ou pelo débito inspiratório médio (VT/TI). O aumento da drive pode ser consequência do estímulo proveniente dos aferentes mecânicos pulmonares ou da parede torácica e dos quimiorreceptores estimulados pela hipóxia crónica10.Embora outros autores1 apontem a drive como um dos factores que pode estar na génese da dispneia, neste trabalho os autores verificaram que a drive ventilatória, avaliada pelo VT/TI, não se alterou significativamente com o treino ao exercício, não parecendo ter influência na melhoria da dispneia de esforço referida por estes doentes.Salienta-se a importância de estudos como este, por proporcionarem uma melhor compreensão dos mecanismos de acção de algumas modalidades terapêuticas como o treino ao exercício na melhoria da dispneia de esforço em doentes com DPOC. Palavras-chave: treino ao exercício, DPOC, dispneia, coupling neuroventilatório, drive ventilatória, Key-words: exercise training, COPD, dyspnea, neuromuscular coupling, ventilatory driv
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