Infecção natural por tripanosomatídeos (Kinetoplastida: Trypanosomatidae) em Lutzomyia umbratilis (Diptera: Psychodidae) em áreas de leishmaniose tegumentar americana no Amazonas, Brasil

Durante o período de 2002 a 2003 foram realizadas coletas de flebotomíneos em duas áreas do estado do Amazonas (Base de treinamento militar - BI1 e Tarumã Mirim). Nessas coletas foram capturadas um total de 1.440 fêmeas de Lutzomyia (Nyssomyia) umbratilis. Lu.umbratilis é a principal responsável pela transmissão da Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) ao norte do Rio Amazonas. Do total coletado apenas 15 espécimens (ou 1,04%) apresentaram infecção natural por tripanosomatídeos, sendo 12 na BI1 e 3 em Tarumã-Mirim. Isso representou uma taxa de infecção de 1,66% (12 dos 720 capturados em BI1) e 0,42% (3 dos 720 em Tarumã-Mirim). Estes resultados confirmam as informações prévias por outros autores de reduzidos valores de infecção natural por tripanosomatídeos em flebotomíneos, mesmo em áreas altamente endêmicas para leishmaniose.During the period of 2002 to 2003, there were collected sand flies in two areas of Amazon State (Forest Combat Training Base - BI1 and Tarumã-Mirim). Were collected the 1440 L. (Nyssomyia) umbratilis female. Lu. umbratilis is the main responsible for the transmission of American Tegumentary Leishmaniasis (ATL) in the northern of Amazon River. Only 15 specimens (or 1,04%) presented natural infection with trypanosomatids, being 12 at Bl1 and 3 at Tarumã-Mirim. The infection rate was 1,66% (12 of the 720 collected at BI1) and 0,42% (3 of the 720 at Tarumã-Mirim). These results confirm the previous informations described by other authors that insects have low rates of natural infection by trypanosomatids even in high endemic areas for Leishmaniasis

Inoculation of BALB/c mice with Lacazia loboi Inoculação de Lacazia loboi em camundongos BALB/c

In a previous study, the authors inoculated Swiss mice with Lacazia loboi (L. loboi) and succeeded in maintaining a granulomatous infiltrate and viable fungal cells up to one year and six months after inoculation. Considering the experimental work on paracoccidioidomycosis, 0.03 ml of a fungal suspension obtained from a biopsy of a Jorge Lobo's Disease patient were inoculated into both hind foot pads of 32 six week-old BALB/c mice of both sexes. The animals were sacrificed 1, 4, 7 and 10 months post inoculation. The suspension contained 1.3 x 10(6) fungi/ml and presented 38% viability. Seven months after inoculation, most of the animals presented profuse infiltrates consisting of isolated histiocytes, foreign body and Langhans' giant cells and a large number of fungi, most of them viable. Emergence of macroscopic lesions was observed during the 8th month. Based on fungal count, viability index before and after inoculation, presence of macroscopic lesions and histopathological findings similar to the findings in humans, the authors believe that BALB/c mice may be a good experimental model to study Jorge Lobo's Disease, mainly regarding therapeutic evaluation.<br>Em trabalho anterior, os autores inocularam camundongos Suíços com o Lacazia loboi (L. loboi) conseguindo a manutenção de um infiltrado granulomatoso e células fúngicas viáveis por até um ano e 6 meses após a inoculação. Considerando-se trabalhos experimentais realizados na paracoccidioidomicose, eles inocularam 0,03 ml de suspensão fúngica, obtida de biópsia de lesão de um paciente portador da doença de Jorge Lobo, em ambos coxins plantares traseiros de 32 camundongos BALB/c, de ambos os sexos e com 6 semanas de idade. Os animais foram sacrificados com 1, 4, 7 e 10 meses pós-inoculação. A suspensão possuía 1.3x10(6) de fungos/ml e 38% de índice de viabilidade. Após 7 meses de inoculação a maioria dos animais já apresentava um infiltrado exuberante constituído por histiócitos isolados, células gigantes tipo corpo estranho e tipo Langhans, grande quantidade de fungos, na sua maior parte viáveis; no 8º mês observou-se o aparecimento de lesões macroscópicas. Tendo como base a contagem do número de fungos, índice de viabilidade antes e após inoculação, presença de lesões macroscópicas e achados histopatológicos semelhantes ao humano, os autores acreditam que os camundongos BALB/c possam se constituir em um bom modelo experimental para o estudo da doença de Jorge Lobo, principalmente com relação às pesquisas terapêuticas

Sjögren-larsson Syndrome In Brazil Is Caused By A Common C.1108-1g → C Splice-site Mutation In The Aldh3a2 Gene

[No abstract available]1544770773Rizzo, W.B., Sjögren-Larsson syndrome: Fatty aldehyde dehydrogenase deficiency (2001) The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease*Scriver C.R.*Beckman K.*Small G.M.*Valle D. Eds, pp. 2239-58. , In. McGraw-Hill New York Vol. 2Rizzo, W.B., Carney, G., Lin, Z., The molecular basis of Sjögren-Larsson syndrome: Mutation analysis of the fatty aldehyde dehydrogenase gene (1999) Am J Hum Genet, 65, pp. 1547-60Rizzo, W.B., Carney, G., Sjögren-Larsson syndrome: Diversity of mutations and polymorphisms in the fatty aldehyde dehydrogenase gene (ALDH3A2) (2005) Hum Mutat, 26, pp. 1-10Auada, M.P., Taube, M.B., Collares, E.F., Sjögren-Larsson syndrome: Biochemical defects and follow up in three cases (2002) Eur J Dermatol, 12, pp. 263-6Kelson, T.L., Secor, M., Rizzo, W.B., Human liver fatty aldehyde dehydrogenase: Microsomal localization, purification, and biochemical characterization (1997) Biochim Biophys Acta, 1335, pp. 99-110De Laurenzi, V., Rogers, G.R., Hamrock, D.J., Sjögren-Larsson syndrome is caused by mutations in the fatty aldehyde dehydrogenase gene (1996) Nat Genet, 12, pp. 52-7Carney, G., Wei, S., Rizzo, W.B., Sjögren-Larsson syndrome: Seven novel mutations in the fatty aldehyde dehydrogenase gene ALDH3A2 (2004) Hum Mutat, 24, p. 186De Laurenzi, V., Rogers, G.R., Tarcsa, E., Sjögren-Larsson syndrome is caused by a common mutation in northern European and Swedish patients (1997) J Invest Dermatol, 109, pp. 79-8

Auricular chromoblastomycosis: case report Cromoblastomicose auricular: relato de um caso

It is presented a case of auricular chromoblastomycosis mimicking an eczematous lesion. The authors refer the rarity of this localization. All reported cases of auricular chromoblastomycosis have been caused by Fonsecaea pedrosoi but in the present case the etiologic agent was Phialophora verrucosa.<br>É apresentado um caso de cromoblastomicose auricular apresentado sob forma de lesão eritemato-escamosa, tendo tido o diagnóstico clínico de eczema. Os AA discutem sobre a raridade desta localização e aspecto clínico. Embora os poucos casos relatados de cromoblastomicose auricular tenham sido causados pela Fonsecaea pedrosoi, neste o agente etiológico foi a Phialophora verrucosa