Tied Monoids

We construct certain monoids, called tied monoids. These monoids result to be semidirect products finitely presented and commonly built from braid groups and their relatives acting on monoids of set partitions. The nature of our monoids indicate that they should give origin to new knot algebras; indeed, our tied monoids include the tied braid monoid and the tied singular braid monoid, which were used, respectively, to construct new polynomial invariants for classical links and singular links. Consequently, we provide a mechanism to attach an algebra to each tied monoid. To build the tied monoids it is necessary to have presentations of set partition monoids of types A, B and D, among others. For type A we use a presentation due to FitzGerald and for the other type it was necessary to built them.Comment: 47 page

Perturbative approach to the nonlinear saturation of the tearing mode for any current gradient

Within the traditional frame of reduced MHD, a new rigorous perturbation expansion provides the equation ruling the nonlinear growth and saturation of the tearing mode for any current gradient. The small parameter is the magnetic island width w. For the first time, the final equation displays at once terms of order w ln(1/w) and w which have the same magnitude for practical purposes; two new O(w) terms involve the current gradient. The technique is applicable to the case of an external forcing. The solution for a static forcing is computed explicitly and it exhibits three physical regimes.Comment: 4 pages, submitted to Physical Review Letter

Tied--boxed algebras

We introduce two new algebras that we call \emph{tied--boxed Hecke algebra} and \emph{tied--boxed Temperley--Lieb algebra}. The first one is a subalgebra of the algebra of braids and ties introduced by Aicardi and Juyumaya, and the second one is a tied--version of the well known Temperley--Lieb algebra. We study their representation theory and give cellular bases for them. Furthermore, we explore a strong connection between the tied--boxed Temperley--Lieb algebra and the so--called partition Temperley--Lieb algebra given by Juyumaya. Also, we show that both structures inherit diagrammatic interpretations from a new class of monoids that we call \emph{boxed ramified monoids}. Additionally, we give presentations for the singular part of the ramified symmetric monoid and for the boxed ramified monoid associated to the Brauer monoid.Comment: 35 figure

Influence of higher-order harmonics on the saturation of the tearing mode

The nonlinear saturation of the tearing mode is revisited in slab geometry by taking into account higher-order harmonics in the outer solution. The general formalism for tackling this problem in the case of a vanishing current gradient at the resonant surface is derived. It is shown that, although the higher-order harmonics lead to corrections in the final saturation equation, they are of higher order in the perturbation parameter, which provides a formal proof that the standard one-harmonic approach is asymptotically correct.Comment: Accepted to Plasma Physics and Controlled Fusio

Symmetric functions in noncommuting variables in superspace

In 2004, Rosas and Sagan developed the theory of symmetric functions in noncommuting variables, achieving results analogous to classical symmetric functions. On the other hand, in 2004, Desrosiers, Lapointe and Mathieu introduced the theory of symmetric functions in superspace, which involve both commuting and anticommuting variables, extending the classic theory. Here, we introduce symmetric functions in noncommuting variables in superspace. We define the classical symmetric functions in noncommuting variables to superspace: monomials, power sums, elementaries and complete homogeneous, which generalize both the ones studied by Rosas and Sagan and the ones studied by Desrosiers, Lapointe and Mathieu. We also define Schur--type functions in noncommuting variables in superspace.Comment: 9 figure

Ruta de la autofagia, msi2 y mir-7 como nuevas dianas terapéuticas para la disfunción muscular en distrofia miotónica tipo 1

La distrofia miotónica tipo 1 (DM1) es una enfermedad neuromuscular crónica y debilitante causada por una expansión del triplete CTG en el 3´UTR del gen DMPK. La disfunción muscular es uno de los principales contribuyentes a la mortalidad y morbilidad en DM1. Sin embargo, los mecanismos moleculares desencadenantes de la degeneración y atrofia muscular no se conocen en profundidad. Por consiguiente, no existe una terapia específica para el tratamiento de este aspecto de la enfermedad. Las expansiones CTG al transcribirse forman estructuras insolubles capaces de secuestrar factores reguladores del splicing alternativo, principalmente Muscleblind-like 1 (MBNL1; y su parálogo MBNL2). Ahora bien, la espliceopatía característica en DM1 no explica de forma satisfactoria la pérdida de masa muscular, por lo que se han sugerido otros factores contribuyentes al fenotipo. Entre ellos, los principales mecanismos de degradación proteica, la autofagia y el sistema ubiquitin proteasoma (UPS) se han descrito sobreactivados en DM1. En el caso de la autofagia se ha demostrado que contribuye al fenotipo atrófico, ya que la inhibición genética de la autofagia, o la sobreexpresión de Muscleblind son suficientes para rescatar dicho fenotipo. No obstante, se desconocen de forma clara las causas del aumento patológico de este proceso. Algunos estudios sugieren que la falta de biodisponibilidad de MBNL1 contribuye, al menos en parte, a la autofagia excesiva. Por otra parte, miR-7 es un regulador negativo directo de ATG4A y ATG7, implicados en autofagia, y se ha demostrado que los niveles de este miRNA están reducidos en DM1. En el presente trabajo, se ratificó la implicación de la alteración de la autofagia en la disfunción muscular en DM1 mediante su bloqueo con el anti-autofágico Cloroquina (CQ). El tratamiento con CQ mejoró diferentes fenotipos relacionados con la DM1 a nivel molecular, celular y fisiológico in vitro en miotubos DM1 e in vivo en un modelo de DM1 en Drosophila y en ratones HSALR. Concomitante, se descubrió que el bloqueo de la autofagia aumenta la biodisponibilidad de MBNL1/2, y ese aumento es funcional puesto que se rescatan diferentes eventos splicing alterados en DM1. También se descubrió que los bajos niveles de miR-7 contribuyen a la hiperactivación de la autofagia en DM1. Además, miR-7 regula otras vías relacionadas con la atrofia, como el UPS, en DM1, de forma independiente de MBNL1. Por último, se describió por primera vez que la proteína de unión a RNA Musashi-2 (MSI2) está regulada al alza en DM1. MSI2 controla la biogénesis de miR-7, por lo que mediante diferentes estrategias se demostró que la reducción de los niveles o actividad de MSI2 aumenta la expresión de miR-7, reprime la autofagia excesiva y regula negativamente genes relacionados con la atrofia del sistema UPS. En conjunto, estos resultados abren la puerta al estudio del eje MSI2-miR-7-autofagia como enfoque terapéutico válido para tratar la disfunción muscular en la DM1