Patogeneza i leczenie nadciśnienia tętniczego u hemodializowanych chorych z przewlekłą chorobą nerek

Hypertension is frequently diagnosed among patients with chronic kidney disease (CKD) and often remains poorly controlled in end stage kidney disease (ESKD) especially in haemodialysis patients. These patients are characterized by higher blood pressure variability than the general population. Volume overload is a primary factor contributing into the pathogenesis of hypertension in this cohort. In the diagnosis and monitoring of hypertension in haemodialysis patients with chronic kidney disease self-measured of blood pressure at home done during the days between haemodialysis sessions should be considered. Home blood pressure measurements are of greater prognostic value than haemodialysis unit recording. Target-values of blood pressure in haemodialysis patients are still matter of debate. However, self-measured systolic blood pressure values at home between 120 to 130 mmHg are associated with the best prognosis in haemodialysis patients with CKD. Among not pharmacological methods of antihypertensive treatment in haemodialysis patients with CKD reducing volaemia by increasing ultrafiltration during haemodialysis procedures, individualization of sodium concentration in the dialysis fluid and low sodium diet should be listed. While, in the pharmacotherapy b-adrenergic antagonists seem to be the drugs of first choice.U chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN) często występuje nadciśnienie tętnicze. U wielu chorych z PChN leczenie nadciśnienia tętniczego nie jest w pełni skuteczne. Dotyczy to szczegolnie chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami. Chorzy ci charakteryzują się rownież większą zmiennością ciśnienia tętniczego niż populacja ogolna. Głownym czynnikiem w patogenezie nadciśnienia tętniczego u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami jest hiperwolemia. W rozpoznawaniu i monitorowaniu nadciśnienia tętniczego u tych chorych należy preferować wykonywanie samodzielnych domowych pomiarow ciśnienia tętniczego w dniach bez zabiegow hemodializy. Domowe pomiary ciśnienia tętniczego mają większą wartość prognostyczną niż pomiary ciśnienia tętniczego wykonywane w stacji dializ. Docelowe wartości ciśnienia tętniczego u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami są nadal przedmiotem kontrowersji. Wykazano jednak, że najlepszym rokowaniem charakteryzują się chorzy ze skurczowym ciśnieniem tętniczym wynoszącym w samodzielnych domowych pomiarach 120–130 mm Hg. Niefarmakologicznymi metodami leczenia przeciwnadciśnieniowego u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami są: zmniejszenie wolemii przez zwiększenie ultrafiltracji w trakcie hemodializy, indywidualizacja stężenia sodu w płynie dializacyjnym oraz zmniejszenie zawartości sodu w diecie. W farmakoterapii lekami pierwszego wyboru są antagoniści receptorow b-adrenergicznych

Primary Hyperparathyroidism in Patients with Multiple Endocrine Neoplasia Type 1

Primary hyperparathyroidism may occur as a part of an inherited syndrome in a combination with pancreatic endocrine tumours and/or pituitary adenoma, which is classified as Multiple Endocrine Neoplasia type 1 (MEN-1). This syndrome is caused by a germline mutation in MEN-1 gene encoding a tumour-suppressor protein, menin. Primary hyperparathyroidism is the most frequent clinical presentation of MEN-1, which usually appears in the second decade of life as an asymptomatic hypercalcemia and progresses through the next decades. The most frequent clinical presentation of MEN-1-associated primary hyperparathyroidism is bone demineralisation and recurrent kidney stones rarely followed by chronic kidney disease. The aim of this paper is to present the pathomechanism, screening procedures, diagnosis, and management of primary hyperparathyroidism in the MEN-1 syndrome. It also summarises the recent advances in the pharmacological therapy with a new group of drugs—calcimimetics

Foetal programming in the pathogenesis of arterial hypertension

Pathogenesis of arterial hypertension is complex and in spite of the decades of studies is not yet entirely understood. In recent years, attention has been paid to the phenomenon of foetal programming and its relationship to arterial hypertension in adult life. It has been shown that low birth weight predisposes to the development of arterial hypertension. The relationship between the number of nephrons and blood pressure and the risk of hypertension also has been found. Blood pressure and the number of nephrons depend on both genetic and environmental factors affecting pregnant females. The aim of this review is to summarize the current knowledge concerning the role of foetal programming in the pathogenesis of arterial hypertension in adults

Safety and efficiency of treatment with cinacalcet of haemodialysed patients with chronic kidney disease and secondary hyperparathyroidism

Introduction: Secondary hyperparathyroidism (sHPT) is a common disorder in haemodialysed patients with chronic kidney disease (CKD). Cinacalcet increases the sensitivity of calcium receptor to the serum calcium, thus reducing serum parathormone (PTH) concentration. The aim of this study was to assess the safety and efficacy of six-month treatment with cinacalcet in haemodialysed CKD patients with sHPT in upper Silesia. Material and methods: 71 haemodialysed CKD patients with sHPT (PTH > 300 pg/mL) were enrolled in this study. The target was to decrease PTH concentration below 300 pg/mL. PTH (ECL; Roche, Mannheim, Germany), calcium and phosphate concentration was assessed before the first dose of cinacalcet and then after three and six months of treatment, before haemodialysis session. The results are shown as means and 95% confidence index. Results: 58 patients completed the study. There was a significant decrease in serum PTH concentration from 1,138 pg/mL (931&#8211;1,345 pg/mL) to 772 pg/mL (551&#8211;992 pg/mL) after three months of treatment (p < 0.0001) and to 635 pg/mL (430-839 pg/mL; p < 0.0001) after six months. The target PTH concentration was reached in 25% of the patients after three months and in 45% after six months of treatment. Cinacalcet was ineffective in decreasing serum PTH in 16 (28%) patients. There were no significant differences in serum calcium and phosphate concentration during the observation period. Conclusions: 1. Cinacalcet decreases serum PTH concentration in most haemodialysed CKD patients with sHPT. 2. In 28% of patients, resistance to treatment with cinacalcet was observed. 3. Cinacalcet treatment was well tolerated and caused only a few side effects. (Endokrynol Pol 2013; 64 (2): 176&#8211;181)Wstęp: U hemodializowanych chorych na przewlekłą chorobą nerek (PChN) często występuje wtórna nadczynność przytarczyc. Cynakalcet zwiększa wrażliwość receptora wapniowego na wapń w surowicy krwi i powoduje obniżenie stężenia parathormonu (PTH) w surowicy. Celem badania była ocena bezpieczeństwa i skuteczności sześciomiesięcznego leczenia preparatem cynakalcet hemodializowanych chorych na PChN z sHPT w województwie śląskim. Materiał i metody: Badaniem objęto 71 hemodializowanych chorych na PChN z sHPT. Celem leczenia było zmniejszenie stężenia PTH w surowicy do wartości poniżej 300 pg/ml. U wszystkich chorych na początku badania, jak również po 3 i 6 miesiącach oznaczono stężenia PTH (ECL; Roche, Mannheim, Niemcy), wapnia i fosforanów w surowicy przed zabiegiem hemodializy. Wyniki przedstawiono jako średnie i 95% przedział ufności. Wyniki: Badanie ukończyło 58 osób. Leczenie cynakalcetem doprowadziło do znamiennego obniżenia stężenia PTH z 1138 pg/ml (931&#8211;1345 pg/ml) na początku badania do 772 pg/ml (551&#8211;992 pg/ml) po 3 miesiącach leczenia (p < 0, 0001), a po 6 miesiącach do 635 pg/ml (430&#8211;839 pg/ml; p < 0, 0001). Docelowe stężenie PTH w surowicy osiągnięto u 25% chorych po 3 miesiącach leczenia i u 45% chorych po 6 miesiącach leczenia. U 16 (28%) chorych leczenie cynakalcetem nie spowodowało zmniejszenia stężenia PTH w surowicy. Podczas leczenia preparatem cynakalcet nie obserwowano znamiennych zmian stężenia wapnia i fosforanów w surowicy. Wnioski: 1. Cynakalcet obniża stężenie PTH w surowicy u większości hemodializowanych chorych na PChN z wtórną nadczynnością przytarczyc. 2. U 28% chorych obserwuje się oporność na leczenie preparatem cynakalcet. 3. Leczenie preparatem cynakalcet było u większości chorych dobrze tolerowane i powodowało niewiele działań niepożądanych. (Endokrynol Pol 2013; 64 (2): 176&#8211;181

Rola zjawiska programowania płodowego w rozwoju chorób cywilizacyjnych

Choroby cywilizacyjne, do których zaliczamy otyłość, choroby układu sercowo-naczyniowego (w tym nadciśnienie tętnicze), przewlekłą chorobę nerek, cukrzycę typu drugiego i osteoporozę stanowią przyczynę około 80% wszystkich zgonów. Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach pozwalają sądzić, że na rozwój tych chorób, oprócz zmiany stylu życia ludzi spowodowanej rozwojem cywilizacji, wpływ mają niekorzystne czynniki zakłócające rozwój osobniczy już w życiu płodowym. Zmiany fenotypowe u płodu warunkowane przez niekorzystny wpływ środowiska, a ułatwiające w późniejszych latach rozwój chorób z grupy zespołu metabolicznego, wywołane są przez mechanizmy epigenetyczne polegające na regulacji stopnia spiralizacji chromatyny i dostępności poszczególnych genów dla procesu transkrypcji. Zarówno badania populacyjne, jak i prace doświadczalne na zwierzętach prowadzą do wniosku, że mała urodzeniowa masa ciała wywołana przez niekorzystne czynniki środowiskowe działające na płód jest predyktorem rozwoju większości chorób cywilizacyjnych. W artykule przedstawiono wyniki badań nad procesami prowadzącymi do zmian fenotypowych płodu ułatwiających w latach późniejszych rozwój nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek, miażdżycy naczyń, cukrzycy typu drugiego i osteoporozy

Sulodeksyd - miejsce w leczeniu cukrzycowej choroby nerek

Obecnie cukrzycowa choroba nerek jest najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek w krajach rozwiniętych ekonomicznie. Aktualnie leczenie cukrzycowej choroby nerek, mające na celu zwolnienie progresji tej choroby do stadium krańcowej niewydolności nerek, polega przede wszystkim na optymalnym wyrównaniu cukrzycy i zaburzeń gospodarki lipidowej oraz ciśnienia tętniczego w celu zmniejszenia albuminurii lub białkomoczu przy zastosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych i statyn oraz leków hamujących układ RAA, takich jak inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptora angiotensyny II. Od kilkunastu lat w leczeniu nerkowych powikłań cukrzycy stosuje się także glikozaminoglikany, których przedstawicielem jest sulodeksyd. Dotychczas nie wyjaśniono ostatecznie działania nefroprotekcyjnego sulodeksydu. Uważa się, że ten lek przywraca prawidłowy, ujemny ładunek elektryczny w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych oraz zmniejsza wydzielanie czynników wzrostowych i cytokin. W badaniach klinicznych wykazano, że kilkumiesięczne leczenie sulodeksydem osób z cukrzycową chorobą nerek powoduje istotne zmniejszenie albuminurii. W dwóch opublikowanych niedawno większych badaniach klinicznych nie potwierdzono jednak jednoznacznie korzystnego wpływu zwłaszcza małych dawek suledeksydu na wydalanie albumin z moczem u osób z cukrzycową chorobą nerek. Zatem szczególnie ważne dla dalszych zastosowań tego leku będą uzyskane wyniki aktualnie trwającego badania SUN-Macro-Trial ze względu na dużą liczbę chorych, którzy zostaną włączeni do tego badania, długi czas obserwacji oraz punkty końcowe, takie jak: wystąpienie schyłkowej niewydolności nerek, podwojenie kreatyninemii i śmiertelność całkowita

Advantages concerning therapy with angiotensin II receptor 1 blockers in patients with arterial hypertension and chronic nephropathy

Antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny II, czyli sartany, to grupa leków przeciwnadciśnieniowych o ustalonym już działaniu nerkoochronnym. Leki te, podobnie jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), wpływają korzystnie na przepływ krwi przez kłębuszek nerkowy oraz wykazują wiele działań niehemodynamicznych, przyczyniających się do zmniejszenia białkomoczu i hamowania procesu włóknienia kłębuszków nerkowych. Wykazano, że sartany zwalniają progresję nefropatii cukrzycowej. Istnieje wiele przesłanek sugerujących, że podobne działanie wywierają również w innych przewlekłych chorobach nerek. Przeprowadzone dotychczas badania kliniczne obejmowały zbyt małe grupy chorych z przewlekłymi nefropatiami, aby ocenić, czy takie działanie nerkoochronne przyczynia się do wydłużenia czasu przeżycia tych chorych.Angiotensin II receptor 1 blockers named sartans, among other antihypertensive drugs, poses a special nephroprotective properties. Both sartans and inhibitors of angiotensin converting enzyme improves glomerular hemodynamics and present a variety of beneficial nonhemodynamic effects that decreasing proteinuria and slowing glomerular fibrosis. In several prospective, randomized trials, it was shown that sartans slow the progression of diabetic nephropathy. It can be also presumed that sartans exert similar effects in patients with nondiabetic chronic nephropathy. However clinical trials with limited number of patients with chronic nephropathy were disable to prove, whether obtained nephroprotection effect is followed by the improvement of patients survival

Leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych na przewlekłą chorobę nerek

Skuteczne leczenie przeciwnadciśnieniowe, czyli utrzymywanie ciśnienia tętniczego krwi poniżej wartości uznawanych za docelowe, jest niezbędne w zapobieganiu powikłaniom ze strony układu krążenia. Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2007 roku w ogólnej populacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym za docelowe przyjęto ciśnienie tętnicze poniżej 140/90 mm Hg. Powyższe zalecenia wskazywały również, aby w grupach chorych obciążonych większym ryzykiem powikłań chorób układu krążenia (m.in. u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek) dążyć do niższych wartość ciśnienia tętniczego, to znaczy poniżej 130/80 mm Hg. W opublikowanym w 2009 roku dokumencie opracowanym przez grupę ekspertów Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, będącym aktualizacją wytycznych z 2007 roku, zwrócono jednak uwagę na brak jednoznacznych dowodów pochodzących z dużych badań klinicznych, wskazujących na występowanie zdecydowanych korzyści przy obniżeniu ciśnienia tętniczego poniżej wartości 130/80 mm Hg u chorych na przewlekłą chorobę nerek. W opublikowanych w 2011 roku zaleceniach Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego za docelowe wartości ciśnienia tętniczego u chorych na przewlekłą chorobę nerek uznano, podobnie jak w innych grupach chorych, wartości poniżej 140/90 mm Hg. Celem autorów było przedstawienie wyników badań dotyczących określenia wartości docelowych ciśnienia tętniczego i wyboru leków przeciwnadciśnieniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Forum Nefrologiczne 2011, tom 4, nr 3, 198&#8211;20

Leczenie uzupełniające jak część standardu hemodializy

Wszyscy pacjenci leczeni długotrwale hemodializami oraz chorzy poddani innym formom terapii nerkozastępczej wymagają leczenia uzupełniającego w celu wyrównania zaburzeń hormonalnych i metabolicznych związanych z ciężkim zaburzeniem czynności nerek. Leczenie uzupełniające obejmuje wyrównywanie niedokrwistości nerkowej, zaburzeń mineralnych i kostnych, zapobieganie i leczenie niedożywienia (wyniszczenia) - szczególnie połączonego z zapaleniem oraz korygowanie nadciśnienia tętniczego, zaburzeń lipidowych i innych czynników ryzyka powikłań sercowo- naczyniowych. Właściwe, wieloczynnikowe i ściśle monitorowane leczenie uzupełniające jest tak samo ważne, jak optymalne leczenie dializacyjne u chorych poddanych długotrwałej hemodializoterapii. Forum Nefrologiczne 2010, tom 3, nr 3, 193-20

Immunosupressive drugs and arterial hypertension

Leczenie immunosupresyjne jest obecnie powszechnie stosowane w wielu dyscyplinach medycyny. Ze stosowaniem leków immunosupresyjnych wiążą się jednak liczne i zróżnicowane działania niepożądane. Jednym z nich jest nadciśnienie tętnicze. Lekami immunosupresyjnymi o właściwościach hipertensynogennych są inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A i takrolimus) oraz glukokortykosteroidy. W artykule omówiono mechanizmy hipertensynogenne działania tych leków, jak również metody zapobiegania i leczenia nadciśnienia tętniczego wywołanego tymi lekami. Nadciśnienie Tętnicze 2011, tom 15, nr 4, strony 263&#8211;268.Immunosupressive treatment is currently broadly used in different areas of medicine. However immunosupressive drugs have numerous different side effects. One of them is arterial hypertension. Immunosupressive drugs with hypertensive properties are calcineurin inhibitors (cyclosporine A and tacrolimus) and glucocorticoids. In the present paper hypertensinogenic properties of these drugs are described, as well as methods of prevention and treatment hypertension caused by these drugs. Arterial Hypertension 2011, vol. 15, no 4, pages 263&#8211;268