EDTA INDUCED PSEUDOTHROMBOCYTOPENIA IN A PATIENT WITH HEPATITIS A INFECTION

Pseudotrombositopeni kanama riskinde artışa neden olmayan ve trombosit transfüzyonu gerektirmeyen bir iyatrojenik laboratuar fenomenidir. Etilendiaminotetraasetik asid'e (EDTA) bağlı pseudotrombositopeni, otomatik kan sayımında yalancı olarak trombosit sayısındaki azalmayı tanımlamaktadır. Kan örneklerinin EDTA ile antikoagule edilmesi sonucunda normal kişilerde oluşabileceği gibi farklı hastalıkların seyrinde de gözlenebilmektedir. Bu yazıda hepatit A infeksiyonu seyrinde gözlenen bir EDTA bağımlı pseudotrombositopeni olgusu sunulmuştur. Olgu halen devam eden pseudotrombositopeni nedeniyle izlenmektedir. Pseudothrombocytopenia is an iatrogenic laboratory phenomenon that does not increase the risk of bleeding or the need for platelet transfusion. The term ethylenediaminotetraacetic acid (EDTA) induced pseudothrombocytopenia, defines false low platelet count when measured with automatic counters. It may occur in both normal individuals and patients with a variety of diseases when their blood samples are anticoagulated with EDTA. Here we report a patient with EDTA induced pseudothrombocytopenia during the course of hepatitis A infection. The patient is still being followed up with pseudothrombocytopenia

CVID (COMMON VARİABLE İMMUNODEFİCİENCY) VE HİPOPARATİROİDİ BİRLİKTELİĞİ, OLGU SUNUMU

CVID, hümoral immün yetmezlik ile giden, bazı hastalarda ciddi elektroliteksiklikleri yapan enteropatiye neden olabilen nadir bir hastalıktır. CVID hastalarında birçok otoimmün hastalığın sıklığı artmıştır. CVID’a eşlik eden primerhipoparatiroidizm oldukça nadirdir ve literatürde 2 olgu bildirilmiştir. Bu yazıdaCVID ilişkili enteropati ve Çölyak hastalığı (CD) ayrıcı tanısı için tetkik edilenhipomagnezemi nedenli hipoparatiroidi gelişen bir olgumuzu sunuyoruz.Amaç: CVID hastalarında enteropati ve hipomagnezemi nedenli hipoparatiroidi gelişimine dikkat çekmek.Yöntem: Hastamız laboratuvar, klinik ve görüntüleme yöntemleri iledeğerlendirilmiştir.Bulgular: 43 yaşında kadın hasta, 21 yaşında CVID tanısı almış. 4 haftada bir 30 mg İVİG tedavisi almaktayken aralıklı kansız mukussuz ishal şikayetisonrasında ellerde ve ayaklarda uyuşma karıncalanma nedenli tetkik edildi. Tetkiklerinde sodyum 140 mmol/L, potasyum 3,17 mmol/L, kalsiyum 6,62 mg/dl,fosfor 3,6 mg/dl, magnezyum 0,24 mmol/L, PTH 17,7 pg/ml, 25-OH D vitamini23,71 ng/ml, albümin 3,75 g/dl olarak saptandı. Venöz kan gazında asidoz yokbikarbonat normal, idrar dansitesi, elektrolitleri ve pH’ı normaldi. Psödohipoparatiroidi açısından fizik muayenede özellik ve Poliglanduler sendrom açısındanbaşka bir endokrinolojik bozukluk saptanmadı. Tiroid USG ve hormonları normal saptandı. Merkezimizde olmadığından dolayı CaSR antikorları çalışılamadı.Kronik ishal nedeniyle endoskopi kolonoskopi yapıldı. Biyopside plazmahücresi yokluğu CVID ilişkisi enteropati tanısını desteklerken aktif inflamasyon,villöz atrofi ve glutensiz diyet yanıtı olan hastada CD gönderilen DQ2 pozitifsaptandı. Kan, dışkı ve intestinal biyopsi örneklerinde kronik ishal yapıcı enfeksiyöz etken saptanmadı.İshal sayısının arttığı dönemlerde hastadaki elektrolit düşüklükleri derinleşmekteydi. Oral magnezyum replasmanı sonrası düzeltilmiş kalsiyum 8,5 mg/dl,PTH 78 pg/ml olarak saptandı.Hastamıza intestinal malabsorbsiyon ve magnezyum eksikliğine bağlı hipoparatiroidi tanısı kondu.Sonuç: CVID’lı hastaların %20-60’ında intestinal belirti görülürken en sıksemptom kronik ishaldir. CVID’a bağlı enteropati daha sık görülse de eşlik edenCD varlığında klinik ve laboratuvar bulgularının benzerliği, çölyak antikorlarının oluşamaması nedeniyle ayırıcı tanı zor olabilmektedir. Kronik ishal yapannedenden bağımsız olarak intestinal malabsorbsiyon olan hastalarda elektroliteksiklikleri olabilmektedir. Hipomagnezemi PTH salgılanmasının bozulması vePTH’a periferik direnç gelişmesi mekanizmaları ile hipoparatiroidi yapmaktadır.Hastamızda hipokalsemi varken PTH’ın düşük olması ve magnezyum tedavisisonrası PTH ve kalsiyum düzeylerinin yükselmesi nedeniyle PTH salgılanmasının bozulmasına bağlı hipoparatiroidi düşünüldü. CVID hastalarının takibinde, özellikle kronik ishali olan hastalarda hipoparatiroidizm açısından dikkatliolunmalıdır.Anahtar kelimeler: CVID, hipomagnezemi, hipoparatiroidi</p

CVID (COMMON VARİABLE İMMUNODEFİCİENCY) VE HİPOPARATİROİDİ BİRLİKTELİĞİ, OLGU SUNUMU

CVID, hümoral immün yetmezlik ile giden, bazı hastalarda ciddi elektroliteksiklikleri yapan enteropatiye neden olabilen nadir bir hastalıktır. CVID hastalarında birçok otoimmün hastalığın sıklığı artmıştır. CVID’a eşlik eden primerhipoparatiroidizm oldukça nadirdir ve literatürde 2 olgu bildirilmiştir. Bu yazıdaCVID ilişkili enteropati ve Çölyak hastalığı (CD) ayrıcı tanısı için tetkik edilenhipomagnezemi nedenli hipoparatiroidi gelişen bir olgumuzu sunuyoruz.Amaç: CVID hastalarında enteropati ve hipomagnezemi nedenli hipoparatiroidi gelişimine dikkat çekmek.Yöntem: Hastamız laboratuvar, klinik ve görüntüleme yöntemleri iledeğerlendirilmiştir.Bulgular: 43 yaşında kadın hasta, 21 yaşında CVID tanısı almış. 4 haftada bir 30 mg İVİG tedavisi almaktayken aralıklı kansız mukussuz ishal şikayetisonrasında ellerde ve ayaklarda uyuşma karıncalanma nedenli tetkik edildi. Tetkiklerinde sodyum 140 mmol/L, potasyum 3,17 mmol/L, kalsiyum 6,62 mg/dl,fosfor 3,6 mg/dl, magnezyum 0,24 mmol/L, PTH 17,7 pg/ml, 25-OH D vitamini23,71 ng/ml, albümin 3,75 g/dl olarak saptandı. Venöz kan gazında asidoz yokbikarbonat normal, idrar dansitesi, elektrolitleri ve pH’ı normaldi. Psödohipoparatiroidi açısından fizik muayenede özellik ve Poliglanduler sendrom açısındanbaşka bir endokrinolojik bozukluk saptanmadı. Tiroid USG ve hormonları normal saptandı. Merkezimizde olmadığından dolayı CaSR antikorları çalışılamadı.Kronik ishal nedeniyle endoskopi kolonoskopi yapıldı. Biyopside plazmahücresi yokluğu CVID ilişkisi enteropati tanısını desteklerken aktif inflamasyon,villöz atrofi ve glutensiz diyet yanıtı olan hastada CD gönderilen DQ2 pozitifsaptandı. Kan, dışkı ve intestinal biyopsi örneklerinde kronik ishal yapıcı enfeksiyöz etken saptanmadı.İshal sayısının arttığı dönemlerde hastadaki elektrolit düşüklükleri derinleşmekteydi. Oral magnezyum replasmanı sonrası düzeltilmiş kalsiyum 8,5 mg/dl,PTH 78 pg/ml olarak saptandı.Hastamıza intestinal malabsorbsiyon ve magnezyum eksikliğine bağlı hipoparatiroidi tanısı kondu.Sonuç: CVID’lı hastaların %20-60’ında intestinal belirti görülürken en sıksemptom kronik ishaldir. CVID’a bağlı enteropati daha sık görülse de eşlik edenCD varlığında klinik ve laboratuvar bulgularının benzerliği, çölyak antikorlarının oluşamaması nedeniyle ayırıcı tanı zor olabilmektedir. Kronik ishal yapannedenden bağımsız olarak intestinal malabsorbsiyon olan hastalarda elektroliteksiklikleri olabilmektedir. Hipomagnezemi PTH salgılanmasının bozulması vePTH’a periferik direnç gelişmesi mekanizmaları ile hipoparatiroidi yapmaktadır.Hastamızda hipokalsemi varken PTH’ın düşük olması ve magnezyum tedavisisonrası PTH ve kalsiyum düzeylerinin yükselmesi nedeniyle PTH salgılanmasının bozulmasına bağlı hipoparatiroidi düşünüldü. CVID hastalarının takibinde, özellikle kronik ishali olan hastalarda hipoparatiroidizm açısından dikkatliolunmalıdır.Anahtar kelimeler: CVID, hipomagnezemi, hipoparatiroidi</p

Population-based assessment of gastrointestinal symptoms and diseases: Cappadocia Cohort, Turkey

Background/Aims: the aim of this study was to determine the prevalence of symptoms and diseases of the lower and upper gastrointestinal system (GIS) in a population-based sample. Materials and Methods: the cross-sectional cohort study was conducted in Cappadocia cohort comprising the Gülşehir and Avanos districts. the “Gastrointestinal Symptom Questionnaire” was applied to persons over the age of 18 years. Results: the GI Symptom Questionnaire was applied to 3369 subjects, and height and body weight were measured in 2797 consenting subjects. of the participants, 61% were female and the mean patient age was 50±15 years. At least one GI symptom was present in 70.6% of the cohort. the most common upper GI symptoms were gastric bloating (31.0%) and heartburn (29.1%). the most common lower GI symptom was abnormal defecation (33.5). the prevalence of upper GIS and lower GIS diseases was 32.7% and 12.9%, respectively, and the prevalence of togetherness of upper and lower GIS diseases was 9.9%. Prevalence of GIS disease was approximately 3 times higher in females (p<0.001). All of the upper and lower GI symptoms and the prevalence of upper GIS disease increased in line with Body mass index (BMI). Conclusion: This first population-based, cross-sectional cohort study revealed that the prevalence of GIS diseases is critically high for optimal public health. Special attention must be paid to these diseases while planning health policies and reimbursements

Is “test a treat" ctrategy for helicobacter pylori completely Acceptable for developing countries?

Dispepside Helicobacter Pylori (Hp) eradikasyonunun rolü halâ tartışmalıdır. Avrupa Hp Çalışma Grubu 2000 yılında, kronik dispepsi yakınması ile birinci basamak sağlık kuruluşuna ilk kez başvuran ve gastroözofageal reflü (GÖR) semptomları, non-steroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ) kullanımı ve alarm semptomları olmayan 45 yaşının altındaki erişkin hastalarda Hp eradikasyonunun yapılabileceğini önermişlerdir. Çünkü gelişmiş ülkelerde dispeptik hastalardaki Hp oranları sağlıklı kişilerle karşılaştırıldığında daha yüksek ve “test ve tedavi” stratejisinin maliyet etkinliği ilk aşamada endoskopi ya da ampirik antisekretuar tedavi ile karşılaştırılabilir düzeylerdedir. Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerde “test ve tedavi” stratejisinin yerini araştırmak için dispepsisi olan ya da olmayanlarda anti-Hp IgG pozitiflik oranlarını belirledik. Çalışmamıza 100 hasta katıldı (76 kadın, 24 erkek, ortalama yaşları = 42.6±1.8). Serum anti-Hp IgG antikorları Immunocomb H (Organics, France) kiti ile serumda bakıldı. Anti-Hp IgG düzeyleri >20 U/L ise pozitif olarak değerlendirildi. Tüm parametreleri değerlendirmek için chi-square test kullanıldı. Dispepsisi olan 57 hastanın 47’sinde (%75.4) ve dispepsisi olmayan 43 hastanın 34’ünde (%79) anti-Hp IgG pozitif idi. Hp seropozitifliği anlamlı olarak farklılık göstermedi (p=0.60). Biz, Hp oranının normal popülasyonda yüksek olduğu Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerde “Test ve Tedavi” stratejisinin kabul edilemeyeceği sonucuna vardık. Bu yüzden Hp için hangi prevalans düzeylerinde hangi yaklaşımın doğru olacağına dair çalışmalara gereksinim vardır.The role of Hp eradication in dyspepsia is still controversial. In 2000, European Hp Study Group suggested that Hp eradication can be done in adult patients under the age of 45 years presenting in primary care with persistant dyspepsia, having excluded those with predominantly gastro-oesophageal reflux disease symptoms, non-steroidal anti-inflammatory drug users and those with alarm symptoms because in developed countries Hp rates in dyspeptic patients are higher as compared to healthy subjects and cost-effectiveness of “test and treat” strategy was comparable to initial endoscopy or empirical antisecretory therapy. To investigate the place of “test and treat” strategy in Turkey which is a developing country, the proportion of anti-Hp IgG positivity in patients with or without dyspepsia was determined. One hundred patients (76 female, 24 male, mean age=42.6±1.8) were included to the study. Serum anti-Hp IgG antibody were detected by Immunocomb H (Organics, France) kit with serum. Anti-Hp IgG levels >20 U/L were defined as positive. Chi-square test was performed to evaluate all parameters. Anti-Hp IgG was positive in 47 out of 57 patients with dyspepsia (75.4%) and in 34 out of 43 patients without dyspepsia (79%). Hp seropositivity was not significantly different (p=0.60). We concluded that “Test and Treat” strategy for Hp is not acceptable for developing countries such as Turkey which Hp ratio is high in normal population. Therefore additional studies are needed about which strategy is accurate in a certain Hp rati