REACTIVE OXYGEN AND NITROGEN SPECIES ROLE IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS DEVELOPMENT

Introduction. Activation of lipid peroxidation is one of the trigger mechanisms of periodontium injury, which is primary caused by cellular damage. Reactive oxygen and nitrogen species (RONS) are able to cause damage to a cell as well as final products of lipid peroxidation, including unsaturated aldehydes and other metabolites. Objective. The aim of the research was to determine the role of RONS and accumulation of lipid peroxidation derivatives in initial development and formation of chronical inflammatory process in periodontium. Methods. Experimental periodontitis was modeled in animals by injection of complex mixtures of microorganisms diluted in egg protein into periodontal tissues. The results of biochemical studies of free radical processes activity in blood serum were evaluated by content of diene, triene conjugates, TBA-active products and total quantity of metabolites of nitric oxide (NO2–+NO3–), which were determined on the 7th, 14th and 30th days of the experiment. Results. Generation of active forms of oxygen is more influential, providing longevity of inflammatory process. This pays attention to typical dynamics of changes in active processes of lipid peroxidation in the development and course of experimental periodontitis. The study of inflammatory process with a bacterial-immune component in the rats’ periodontal complex proved accumulation of lipid peroxidation and nitric oxide metabolites in blood serum.Conclusions. The preservation of increased lipid peroxidation and nitric oxide metabolites in blood serum of the experimental animals with acute periodontitis conduce enhance of alteration and delayed healing that result in its sequel into chronical periodontitis

Порушення імунологічної реактивності організму в патогенезі запальних захворювань пародонта

The article presents an analysis of published materials on the immune system, microcirculation disorders in inflammatory processes in periodontal tissues. It is shown that the specific and non-specific immunity links are the initiators of parodontium. This make attention to the phagocytic activity which is a main role in immunoregulatory mechanisms actively infiltrate the tissue during alteration and exudation.У статті наведено аналіз літературних даних щодо реакції імунної системи, порушень мікроциркуляції при запальних процесах в тканинах пародонта. Показано, що специфічна та неспецифічна ланки імунітету є ініціаторами розвитку пародонтитів. При цьому звертається увага на фагоцитарну активність, яка відіграє одну з ключових ролей в імунорегуляторних механізмах, вони активно інфільтрують тканини в період альтерації і ексудації

ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ГЕНЕЗУ ТА ВПЛИВ НА НИХ КВЕРЦЕТИНУ

Summary. Activation of lipid peroxidation and reduction of antioxidant activity disrupt the dynamic stability of erythrocyte membranes and contribute to the development of a pathological process in the periodontal complex. Multifactorial pathogenesis of generalized periodontitis involves adequate selection and prescription of drugs. Some flavonoids of plant origin, in particular quercetin, deserve special attention. Antioxidant activity of the drug is associated with its ability to inhibit lipid peroxidation, reduce the concentration of free radicals and toxic peroxidation products, stimulate catalase and superoxide dismutase activity of the organism. The aim of the study – to determine the effect of flavonol quercetin on serum lipoperoxidation in experimental periodontitis of bacterial-immune genesis. Materials and Methods. Biochemical studies of the activity of free radical processes in blood serum were performed, which were evaluated by the content of diene conjugates and triene conjugates on the 14th day of the study in the development of experimental periodontitis both before and after the use of water-soluble form of flavonol quercetin was administered to experimental animals intramuscularly at a dose of 100 mg/kg of animal weight for 7 days (from the 7th to the 14th day). Results. This article covers the study of the peculiarities of lipoperoxidation processes in white rats in different periods of development of experimental periodontitis. In the process of forming an experimental bacterial-immune inflammatory process in the periodontal complex, which included the period from the 1st to the 14th day of experimental observation, there was an excessive accumulation in the serum of lipoperoxidation products, as evidenced by an increase in serum diene and triene conjugates. The use of the antioxidant flavonoid origin of quercetin led to a decrease in the content of lipoperoxidation products in the serum of animals. Conclusions. In experimental periodontitis, products of lipid peroxidation accumulate, which affects the nature of the course and completion of the inflammatory process. A significant increase in the content of DC and TC indicates the role of the activity of free radical oxidation of lipids in the development of inflammation in the mechanisms of formation of its bacterial and immune components. Flavonol quercetin stabilizes the prooxidant system during experimental bacterial-immune periodontitis.Резюме. Активація пероксидного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантної активності порушують динамічну стабільність мембран еритроцитів і сприяють розвитку патологічного процесу в пародонтальному комплексі. Багатофакторний патогенез генералізованого пародонтиту передбачає адекватний вибір та призначення лікарських препаратів. Особливу увагу заслуговують деякі флавоноїди рослиного походження, зокрема кверцетин. Антиоксидантна активність препарату пов’язана з його здатністю пригнічувати пероксидне окиснення ліпідів, знижувати концентрацію вільних радикалів і токсичних продуктів пероксидації, стимулювати каталазну і супероксиддисмутазну активність організму. Мета дослідження – з’ясувати вплив флавонолу кверцетину на показники ліпопероксидації у сироватці крові при експериментальному пародонтиті бактеріально-імунного генезу. Матеріали і методи. Проведені біохімічні дослідження показників активності вільнорадикальних процесів у сироватці крові, які оцінювали за вмістом дієнових (ДК) і трієнових кон’югатів (ТК) на 14-ту добу дослідження при розвитку експериментального пародонтиту як до, так і після використання водорозчинної форми флавонолу кверцетину – препарату «Корвітин», який вводили дослідним тваринам внутрішньом’язово у дозі 100 мг/кг маси тварини упродовж 7-ми діб (з 7-ї до 14-ї доби). Результати. У даній статті висвітлюється вивчення особливостей процесів ліпопероксидації в білих щурів у різні періоди розвитку експериментального пародонтиту. В процесі формування експериментального бактеріально-імунного запального процесу в пародонтальному комплексі, який включав відрізок часу з 1-ї до 14-ї доби експериментального спостереження, відбувалося надмірне накопичення в сироватці крові продуктів ліпопероксидації, про що свідчило зростання концентрації вмісту в сироватці крові дієнових і трієнових кон’югатів. Застосування антиоксиданту флавоноїдного походження кверцетину приводило до зниження вмісту продуктів ліпопероксидації у сироватці крові тварин. Висновки. При експериментальному пародонтиті нагромаджуються продукти пероксидації ліпідів, що впливає на характер перебігу і завершення запального процесу. Значне збільшення вмісту ДК і ТК вказує на роль активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у розвитку запалення в механізмах формування його бактеріального та імунного компонентів. Флавонол кверцетин стабілізує прооксидантну систему в процесі перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту

CYTOKINE MECHANISMS FOR EARLY PERIOD OF EXPERIMENTAL BACTERIAL-IMMUNE PERIODONTITIS DEVELOPMENT

The article presents the results of research on the parameters of cytokine profile as mediator of immune defense, which was determined by the level of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in blood serum of intact animals and on the 7th day of the experimental bacterial-immune periodontitis development. Attention is drawn to the characteristic change in the indicators of the cytokine link of immunity at the early stage of the development of the experimental periodontitis. Based on these results, it was proved that the formation of the pathological process in the periodontal complex is accompanied by an imbalance in the system of cytokinogenesis for the early period of the inflammatory reaction development, indicating their modulating role in the regulation of the immune-inflammatory response in this modeled pathological process. The aim of the study – to determine pathogenetic role of cytokinogenesis for early stages of the experimental bacterial-immune periodontitis development. Materials and Methods. The investigations was performed with use of white, non-breeding, clinically healthy male rats 150–200 g  of weight in conditions of vivarium. Experimental animals were randomly selected and divided into two experimental groups: the group 1 – intact animals, control; the group 2 – animals with an experimental periodontitis on the 7th day. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was caused by introducing into the tissue of the periodontal complex a mixture of microorga­nisms diluted with egg protein [10]. In order to strengthen the immune response, an injection into the rat's foot of the full Freund's adjuvant was performed at the same time. For further research the blood serum was selected, in that was determined the content of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-4 (IL-4), interleukin-10 (IL-10). Conclusion. Formation of experimental periodontitis is accompanied by a complex of pathological changes characterized by reliable progressive increase of proinflammatory cytokines for the early stage of inflammatory reaction development, that prove participation of TNF-α and IL-1β in the periodontal diseases pathogenesis

Pathomorphological changes in the periodontal complex tissues in the period of experimental bacterial-immune periodontitis chronization

Objective – to investigate pathomorphological changes in the periodontal complex on the 30th day of the experimental bacterial-immune periodontitis development. Materials and methods. The study was conducted with the use of non-breeding clinically healthy male rats. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was induced by injection of complex microbial mixture diluted with ovalbumin into periodontal tissue. Morphological analysis was used for estimation of the structural changes degree in the maxillofacial tissues. The mandible-related tissue fragments, in particular the periodontal complex material was embedded in the paraffin blocks. The cross sections of 5–6 microns thickness were made on a microtome. The preparations obtained were stained with hematoxylin and eosin. Results. The high intensity of inflammatory infiltration was noted, although the progression of inflammatory and destructive processes was significantly slowed down. The histological examination showed that inflammatory process was characterized by signs of disorganization and destruction of the connective tissue and walls of the dental alveoli, the structural reconstruction of the gingival epithelium and its lamina propria. Inflammatory infiltration was accompanied by expressive signs of the connective tissue disorganization. At the same time there were morphological signs of reparative processes, proliferation and collagen fibers thickening. In this period granulation tissue was formed. At this stage inflammatory infiltration extended the crista of the cellular bone and penetrated the epithelium of dento-gingival junction and gingival sulcus. Conclusions. The revealed pathomorphological changes in the periodontal complex tissues in the long-term period of the experimental bacterial-immune periodontitis are indicative of the inflammatory process chronization

Етіологічні фактори ризику виникнення периімплантиту

Summary. The article provides up-to-date data on the etiological risk factors for peri-implantitis, which compromises the result of implant-based restoration. Therefore, the study of etiological risk factors for peri-implantitis is an urgent medical and social problem of modern society. The aim of the study – to identify the most significant etiological risk factors for peri-implantitis on the basis of the analysis of the literature data. Materials and Methods. The study used methods of structural-logical, bibliosemantic and analytical analysis of literary sources. Results and Discussion. The article analyzes and develops the sources of scientific and medical information regarding the etiological risk factors for peri-implantitis. Conclusions. Many etiologic and risk factors play a leading role in the development of peri-implantitis, which, in its totality, contributes to the development of the body's inflammatory response to implant placement. One of the key roles is played by oral microorganisms that form colonies on the implant surface after implantation, and periodontal pockets serve as a reservoir of pathogenic bacteria.Резюме. В статье изложены современные данные об этиологических факторах риска возникновения периимплантита, который ставит под угрозу результат реставрации с опорой на имплантаты. Поэтому изучение этиологических факторов риска возникновения периимплантита является актуальной медико-социальной проблемой современного общества. Цель исследования – на основе анализа литературных данных определить наиболее значимые этиологические факторы риска возникновения периимплантита. Материалы и методы. В исследовании были использованы методы структурно-логического, библио­семантического и аналитического анализов литературных источников. Результаты исследований и их обсуждение. В статье проанализированы и обработаны источники научно-медицинской информации, касающиеся этиологических факторов риска возникновения периимплантита. Выводы. В развитии периимплантита ведущую роль играет много этиологических факторов и факторов риска, которые в своей совокупности способствует развитию воспалительной реакции организма на установки имплантата. Одну из ключевых ролей играют микроорганизмы полости рта, которые образуют колонии на поверхности имплантата после его установки, а пародонтальные карманы служат резервуаром патогенных бактерий.Резюме. У статті викладено сучасні дані щодо етіологічних факторів ризику виникнення периімплантиту, який ставить під загрозу результат реставрації з опорою на імплантати. Тому вивчення етіологічних факторів ризику виникнення периімплантиту є актуальною медико-соціальною проблемою сучасного суспільства. Мета дослідження – на основі аналізу літературних даних визначити найбільш значущі етіологічні фактори ризику виникнення периімплантиту. Матеріали і методи. У дослідженні було використано методи структурно-логічного, бібліосемантичного та аналітичного аналізів літературних джерел. Результати досліджень та їх обговорення. У статті проаналізовано та опрацьовано джерела науково-медичної інформації, що стосуються етіологічних факторів ризику виникнення периімплантиту. Висновки. У розвитку периімплантиту провідну роль відіграє багато етіологічних чинників та факторів ризику, що у своїй сукупності сприяє розвитку запальної реакції організму на встановлення імплантату. Одну із ключових ролей відіграють мікроорганізми ротової порожнини, які утворюють колонії на поверхні імплантату після його встановлення, а пародонтальні кишені слугують резервуаром патогенних бактерій

Патоморфологічні зміни у тканинах пародонтального комплексу в період хронізації експериментального бактеріально-імунного пародонтиту

Objective – to investigate pathomorphological changes in the periodontal complex on the 30th day of the experimental bacterial-immune periodontitis development.Materials and methods. The study was conducted with the use of non-breeding clinically healthy male rats. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was induced by injection of complex microbial mixture diluted with ovalbumin into periodontal tissue. Morphological analysis was used for estimation of the structural changes degree in the maxillofacial tissues. The mandible-related tissue fragments, in particular the periodontal complex material was embedded in the paraffin blocks. The cross sections of 5–6 microns thickness were made on a microtome. The preparations obtained were stained with hematoxylin and eosin.Results. The high intensity of inflammatory infiltration was noted, although the progression of inflammatory and destructive processes was significantly slowed down. The histological examination showed that inflammatory process was characterized by signs of disorganization and destruction of the connective tissue and walls of the dental alveoli, the structural reconstruction of the gingival epithelium and its lamina propria. Inflammatory infiltration was accompanied by expressive signs of the connective tissue disorganization. At the same time there were morphological signs of reparative processes, proliferation and collagen fibers thickening. In this period granulation tissue was formed. At this stage inflammatory infiltration extended the crista of the cellular bone and penetrated the epithelium of dento-gingival junction and gingival sulcus.Conclusions. The revealed pathomorphological changes in the periodontal complex tissues in the long-term period of the experimental bacterial-immune periodontitis are indicative of the inflammatory process chronization.Цель работы – исследовать патоморфологические изменения в пародонтальном комплексе на 30 сутки развития экспериментального бактериально-иммунного пародонтита.Материалы и методы. Исследование проведено на белых беспородных клинически здоровых крысах самцах. Экспериментальный бактериально-иммунный пародонтит у опытных животных вызвали путем инъекции в ткани пародонтального комплекса смеси микроорганизмов, разбавленной яичным протеином. Для оценки степени структурных изменений в тканях челюстно-лицевой области применили морфологическое исследование. Фрагменты тканей нижней челюсти, в частности пародонтального комплекса заливали в парафиновые блоки. На микротоме изготавливали поперечные срезы толщиной 5–6 мкм. Полученные препараты окрашивали гематоксилином и эозином.Результаты. Гистологическое исследование показало, что на данный период течения воспалительного процесса имела место дезорганизация и деструкция соединительной ткани и стенок зубных альвеол, структурная перестройка эпителиальной выстилки десны и ее собственной пластинки. Отмечена высокая интенсивность воспалительной инфильтрации, однако прогрессирование воспалительных и деструктивных процессов значительно замедлялось. Воспалительная инфильтрация сопровождалась отчетливыми признаками дезорганизации соединительной ткани. Отмечены морфологические признаки репаративных процессов, происходила пролиферация и утолщение коллагеновых волокон. Вместе с переформатированием клеточного состава инфильтратов нарастали патологические изменения микроциркуляторного русла. Стенки сосудов утолщались за счет пролиферации в них коллагеновых волокон и круглоклеточных инфильтраций. В данный период формировалась грануляционная ткань. На этом этапе исследования воспалительная инфильтрация достигала гребня воротниковой кости и проникала в эпителий зубодесневого прикрепления и десневой борозды. Параллельно с деструктивными изменениями наблюдали морфологические признаки репаративных процессов. Отмечена пролиферация и утолщение коллагеновых волокон. Формировалась грануляционная ткань. При такой картине морфологических изменений в мягких тканях пародонта происходили существенные изменения костной ткани. В пластинчатой кости альвеолярного отростка наблюдали неравномерное истончение костных балок. Такое явление обеспечивалось остеокластической лакунарной резорбцией кости, иногда – гладкой. Остеоциты приобрели разные размеры, часто с пикнотичными ядрами. Определяли пустые лакуны.Выводы. Обнаруженные патоморфологические изменения в тканях пародонтального комплекса в поздний период указывают на признаки хронизации воспалительного процесса. Мета роботи – дослідити патоморфологічні зміни в пародонтальному комплексі на 30 добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.Матеріали та методи. Дослідження здійснили на білих безпородних клінічно здорових щурах-самцях. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали шляхом ін’єкції у тканини пародонтального комплексу суміші мікроорганізмів, що розведена яєчним протеїном. Для оцінювання ступеня структурних змін у тканинах щелепно-лицевої ділянки застосували морфологічне дослідження. Фрагменти тканин нижньої щелепи, зокрема пародонтального комплексу заливали в парафінові блоки. На мікротомі виготовляли поперечні зрізи товщиною 5–6 мкм. Препарати, що одержали, забарвлювали гематоксиліном та еозином.Результати. Гістологічне дослідження показало, що на цей період перебігу запального процесу відбувалась дезорганізація, деструкція сполучної тканини та стінок зубних альвеол, структурна перебудова епітеліальної вистилки ясен та її власної пластинки. Визначили високу інтенсивність запальної інфільтрації, однак прогресування запальних і деструктивних процесів істотно сповільнювалося. Запальна інфільтрація супроводжувалася виразними ознаками дезорганізації сполучної тканини. Виявили морфологічні ознаки репаративних процесів, відбувалася проліферація та потовщення колагенових волокон. Поряд із переформатуванням клітинного складу інфільтратів наростали патологічні зміни мікроциркуляторного річища. Стінки судин потовщувалися внаслідок проліферації в них колагенових волокон і круглоклітинної інфільтрації. У цей період формувалась грануляційна тканина. На цьому етапі дослідження запальна інфільтрація досягала гребеня коміркової кістки та проникала в епітелій зубоясенного прикріплення, ясенної борозни. Паралельно з деструктивними змінами визначили морфологічні ознаки репаративних процесів, проліферацію та потовщення колагенових волокон. Формувалась грануляційна тканина. За таких морфологічних змін у м’яких тканинах пародонта виявляли суттєві зміни кісткової тканини. У пластинчастій кістці альвеолярного відростка спостерігали нерівномірне стоншення кісткових балок. Таке явище забезпечувалось остеокластичною лакунарною резорбцією кістки,  подекуди – гладкою. Остеоцити набули різних розмірів, часто з пікнотичними ядрами. Траплялися порожні лакуни.Висновки. Виявлені патоморфологічні зміни у тканинах пародонтального комплексу в пізній період вказують на ознаки хронізації запального процесу.