Produksi Ikan Tuna di Pangkalan Pendaratan Ikan (PPI) Sanggeng Kabupaten Manokwari Provinsi Papua Barat

Ikan tuna di perairan di Provinsi Papua Barat, khususnya di perairan Manokwari merupakan ikan target nelayan, karena permintaan pasar lokal maupun ekspor cukup tinggi untuk jenis ikan tersebut (Alianto dkk., 2014). Maka itu, penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui seberapa besar Produksi ikan tuna di Kabupaten Manokwari yang didaratkan di Pangkalan Pendaratan Ikan (PPI) Sanggeng Kabupaten Manokwari, Provinsi Papua Barat berdasarkan data produksi tuna tahun 2014-2018. Penelitian ini dilakukan di Pangkalan Pendaratan Ikan (PPI) Sanggeng Kabupaten Manokwari, Provinsi Papua Barat. Pengambilan data di PPI Sanggeng dilakukan pada bulan Juni sampai Juli 2019. Data dalam penelitian ini adalah data produksi ikan tuna tahun 2014 – 2018 yang dijadikan sebagai data penelitian untuk mengetahui perkembangan produksi ikan tuna di Kabupaten Manokwari selama 5 tahun terakhir. Data produksi ikan tuna akan di analisis secara deskriptif yaitu data ditampilkan dalam bentuk grafik histogram (batang) untuk mengetahui tren produksi ikan tuna di Kabupaten Manokwari. Berdasarkan hasil penelitian, terlihat bahwa Produksi ikan tuna di Kabupaten Manokwari dari tahun 2014 sampai tahun 2018, produksi tertinggi tejadi pada tahun 2017 yaitu sebesar 3,651, 825.00 Kg/Trip/Tahun. Sedangkan produksi tertinggi per bulan untuk tahun 2014, terjadi pada bulan Mei, pada tahun 2015 terjadi pada bulan November, tahun 2016 terjadi pada bulan Juni dan Agustus serta tahun 2017 dan 2018, terjadi pada bulan Maret

Activation of the Keap1/Nrf2 stress response pathway in autophagic vacuolar myopathies

Nrf2 (nuclear factor [erythroid-derived 2]-like 2; the transcriptional master regulator of the antioxidant stress response) is regulated through interaction with its cytoplasmic inhibitor Keap1 (Kelch-like ECH-associated protein 1), which under basal conditions targets Nrf2 for proteasomal degradation. Sequestosome 1 (SQSTM1)/p62–a multifunctional adapter protein that accumulates following autophagy inhibition and can serve as a diagnostic marker for human autophagic vacuolar myopathies (AVMs)–was recently shown to compete with Nrf2 for Keap1 binding, resulting in activation of the Nrf2 pathway. In this study, we used 55 human muscle biopsies divided into five groups [normal control, hydroxychloroquine- or colchicine-treated non-AVM control, hydroxychloroquine- or colchicine-induced toxic AVM, polymyositis, and inclusion body myositis (IBM)] to evaluate whether Keap1-SQSTM1 interaction led to increased Nrf2 signaling in human AVMs. In toxic AVMs and IBM, but not in control muscle groups or polymyositis, Keap1 antibody labeled sarcoplasmic protein aggregates that can be used as an alternate diagnostic marker for both AVM types; these Keap1-positive aggregates were co-labeled with the antibody against SQSTM1 but not with the antibody against autophagosome marker LC3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3). In human AVM muscle, sequestration of Keap1 into the SQSTM1-positive protein aggregates was accompanied by an increase in mRNA and protein levels of Nrf2 target genes; similarly, treatment of differentiated C2C12 myotubes with autophagy inhibitor chloroquine led to an increase in the nuclear Nrf2 protein level and an increase in expression of the Nrf2-regulated genes. Taken together, our findings demonstrate that Nrf2 signaling is upregulated in autophagic muscle disorders and raise the possibility that autophagy disruption in skeletal muscle leads to dysregulation of cellular redox homeostasis. ELECTRONIC SUPPLEMENTARY MATERIAL: The online version of this article (doi:10.1186/s40478-016-0384-6) contains supplementary material, which is available to authorized users