Difference of Low Skeletal Muscle Index According to Recommended Protein Intake in Korean

Background: Sarcopenia has become a major concern owing to its association with a high risk of fall or fracture and metabolic impairments. There is insufficient evidence to support the role of dietary protein intake in reducing the prevalence of sarcopenia. This study was conducted to investigate the variation in low skeletal muscle index (SMI) with the dietary levels of protein intake. Methods: This study analyzed data of 3,482 male and 4,838 female aged 50 years or older from the Korean National Health and Nutrition Examination Survey (KNHNES) database (2008–2011). Low SMI was indicated by a value <0.789 in male and <0.512 in female. Multiple logistic regression was performed to analyze the association of SMI with protein intake, whereby it was tested whether the dietary intake of proteins met the estimated average requirement (EAR) or the reference nutrient intake (RNI) as stated in the dietary reference intake (DRI) for Koreans, 2015. Results: Irrespective of sex, the prevalence of low SMI was significantly high when the protein intake did not meet the EAR or RNI. Following adjustment for covariates, the odds ratio (OR) for low SMI in subjects with unmet EARs was 1.63 (1.28–2.09) in male and 1.35 (1.10–1.66) in female. The OR for low SMI in subjects with unmet RNI was 1.74 (1.38–2.18) in male and 1.39 (1.14–1.69) in female. Conclusion: The prevalence of low SMI was significantly higher when the protein intake did not meet the EAR or RNI as stated in the DRI for Koreans.ope

Involvement of nicotinamide phosphoribosyltransferase in both amyloidogenic and non-amyloidogenic pathways in hippocampus

의과대학/박사AMP-activated kinase (AMPK) and silent mating-type information regulator 2 homolog 1 (SIRT1) are the two representative enzymes involved in energy homeostasis. Concomitant action of AMPK and SIRT1 mediates various beneficial effects including suppression of Alzheimer’s disease (AD) pathophysiology. Even though these two enzymes activate each other, metformin, the most widely prescribed anti-diabetic drug, has shown to exert neurotoxic effects via AMPK activation. Therefore, I aimed to examine the effect of metformin on neuronal SIRT1 activity, as well as on AMPK. Normally, metformin-induced AMPK activation would result in concomitant SIRT1 activation via activating AMPK/nicotinamide phosphoribosyltrans-ferase (Nampt)/nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) pathway. However, I found that metformin could not activate neuronal SIRT1 despite AMPK activation. Rather, metformin reduced the levels of Nampt and NAD, which accounts for the failure of SIRT1 activation. Metformin-induced AMPK activation increased the levels of beta-site amyloid precursor protein cleavage enzyme 1 (BACE1) and secreted beta-amyloid (Aβ). In addition, metformin-induced Nampt suppression was associated with decreased expression of tumor necrosis factor alpha converting enzyme (TACE) which promotes non-amyloidogenic pathway. These adverse effects of metformin were also identified in the brains of diabetic db/db mice. Overexpression of Nampt rescued metformin-induced neurotoxicity in vitro. Also, donepezil treatment reversed the negative effects of metformin in vitro and in vivo, by promoting Nampt/NAD pathway. Data from the current study implicate the importance of the role of Nampt in regulating amyloidogenesis; AMPK activation by metformin might be neurotoxic because it could not induce concomitant action of AMPK and SIRT1 owing to the lack of Nampt involvement in the brain contrasted with other peripheral tissues. Co-treatment of donepezil could be a proper measure to protect the brain from potential risk of promoting AD pathogenesis in diabetic patients taking metformin.ope

고통 감내력과 정신건강의 관계: 주관적·행동적 고통 감내력이 우울 및 불안에 미치는 영향

학위논문 (박사)-- 서울대학교 대학원 : 심리학과, 2015. 2. 권석만.본 연구의 목적은 최근에 다양한 정신장애의 원인적 요인으로 주목받고 있는 고통 감내력이라는 개념을 정교하게 이해하는 것이다. 일련의 실증적 연구를 통해 자기보고와 실험과제에 대한 행동적 반응으로 고통 감내력을 측정하고 부정 정서와 고통 감내력, 정신건강의 관계를 탐색하고자 하였다. 그리고 자기보고로 측정한 고통 감내력과 실험과제에 대한 행동적 반응으로 측정한 고통 감내력의 관계를 확인하고, 고통 감내력을 증진시키는 처치의 효과를 살펴보고자 하였다. 먼저 연구 1에서는 평상시에 경험하는 부정 정서와 자기보고로 측정한 고통 감내력의 관계를 확인하고, 부정 정서를 통제한 후에도 고통 감내력이 우울과 불안을 유의미하게 설명하는지 살펴보았다. 또한 고통 감내력과 우울/불안의 관계에서 회피적 대처의 매개효과를 탐색하였다. 대학생 240명에게 고통 감내력 척도, 한국판 정적 정서 및 부적 정서 척도, 회피적 대처 질문지, 우울 척도, 불안 척도를 실시하였다. 그 결과, 평상시에 부정 정서를 많이 경험할수록 고통 감내력이 낮았으며, 고통 감내력은 부정 정서의 영향력을 넘어서서 우울과 불안 증상을 유의미하게 설명하였다. 또한, 회피적 대처는 고통 감내력과 우울 증상의 관계에서 부분매개효과를, 고통 감내력과 불안 증상의 관계에서 완전매개효과를 가지는 것으로 나타났다. 연구 2에서는 행동적 고통 감내력과 우울 및 불안의 관계를 확인하고, 자기보고를 통해 측정한 고통 감내력과 행동적 고통 감내력의 관계를 탐색하고자 하였다. 이를 위해 연구 2-1에서 대학생 88명에게 고통 감내력 척도, 우울 척도, 불안 척도와 행동적 고통 감내력 측정과제를 실시하였다. 그 결과, 경도의 불안 집단이 정상 집단에 비해 행동적 고통 감내력 측정과제를 더 오래 하였으며, 고통 감내력 척도에서 높은 점수를 받은 사람들과 낮은 점수를 받은 사람들 간에 행동적 고통 감내력 측정치의 차이가 유의미하지 않은 것으로 나타났다. 이러한 결과는 과제의 지속정도가 고통 감내력을 타당하게 반영하지 못하였음을 시사한다. 이에, 연구 2-2에서 과제의 중요도를 변인으로 추가하여 행동적 고통 감내력 측정과제를 수정하고 대학생 102명을 대상으로 연구 2-1과 동일한 척도를 실시하였다. 그 결과, 행동적 고통 감내력 측정과제에서 유발된 부정 정서와 과제의 중요도를 통제하였을 때 고통 감내력 척도의 총점이 낮은 집단이 높은 집단에 비해 행동적 고통 감내력 측정과제를 더 짧게 하였으며, 우울 수준이 높은 집단이 낮은 집단에 비해 행동적 고통 감내력 측정과제의 지속시간이 짧았다. 연구 3에서는 고통 감내력 증진 처치가 행동적 고통 감내력에 미치는 영향을 살펴보고자 하였다. 이를 위해 고통 감내력 척도의 총점이 50점 이하인 대학생 47명에게 부정 정서에 대해 비판단적인 태도를 가질 수 있도록 돕는 비판단 처치, 부정 정서로부터 거리를 두고 관찰할 수 있도록 돕는 거리두기 처치, 부정 정서를 피하기 위한 노력이 가져오는 불이익에 대해 인식할 수 있도록 돕는 회피방지 처치와 비교를 위해 주의분산 처치를 각각 실시한 후 행동적 고통 감내력을 측정하였다. 그 결과, 처치 후에 비판단 집단은 주의분산 집단에 비해 긍정 정서가 유의미하게 증가하였으며, 모든 집단에서 부정 정서가 유의미하게 감소하였다. 그러나 행동적 고통 감내력 측정치에서 집단 간 차이는 유의미하지 않은 것으로 나타났다. 본 연구는 주관적․행동적 고통 감내력과 정신건강의 관계를 밝히고 주관적 고통 감내력과 행동적 고통 감내력의 관계를 확인하였다는 점에서 의의가 있다. 마지막으로, 본 연구의 제한점과 추후 연구를 위한 고려사항에 대해 논의하였다.국문초록 i 서 론 1 고통 감내력의 정의 2 고통 감내력의 측정방법 4 고통 감내력과 관련된 개념들 6 고통 감내력과 정신건강의 관계 7 부정 정서와 고통 감내력의 관계 13 주관적 고통 감내력과 행동적 고통 감내력의 관계 14 고통 감내력에 대한 치료적 개입 15 문제 제기 및 연구 목적 19 연구 1. 주관적 고통 감내력과 정신건강의 관계: 회피적 대처의 매개효과 21 방 법 22 결 과 25 논 의 33 연구 2. 행동적 고통 감내력과 정신건강의 관계 35 연구 2-1. 행동적 고통 감내력과 정신건강의 관계: DTT를 사용하여 36 방 법 37 결 과 41 논 의 49 연구 2-2. 행동적 고통 감내력과 정신건강의 관계: 과제의 중요도를 고려하여 52 방 법 53 결 과 56 논 의 65 연구 3. 고통 감내력 증진 처치가 행동적 고통 감내력에 미치는 영향 70 방 법 72 결 과 77 논 의 86 종합논의 89 참고문헌 96 부 록 111 영문초록 130Docto

Suggestion of a polycyclic aromatic hydrocarbon sorption and desorption kinetic model with biochar as a sorbent considering the sorption irreversibility

학위논문 (석사)-- 서울대학교 대학원 공과대학 건설환경공학부, 2017. 8. 최용주.불투수면적의 증가로 인해 다량의 비점오염원이 자연계로 유입되면서 이를 저감하기 위해 LID 시설이 대안으로 사용되고 있다. 현재 국내에서는 LID 시설의 성능기준과 측정방법이 마련되지 않은 한계점이 존재하여, 그 대책으로 침투시설 내 오염물질의 이동을 예측하는 방안이 필요하다. 본 논문에서는 다양한 흡‧탈착 현상이 발생할 수 있는 침투시설 내 오염물질의 이동을 해석하기 위해 새로운 흡‧탈착 속도 모델을 제안하였다. 제안한 속도 모델은 흡착제의 표면이 가역적 표면과 비가역적 표면으로 이루어져 있고 가역적 표면의 탈착속도는 흡착 속도와 같으며 반복적인 흡‧탈착을 거쳐도 그 값이 변하지 않다고 가정하였다. 신규 흡착 시 흡착실험 일주일 후 1차 흡착평형에 도달하였다고 고려하고 탈착실험을 진행하여 탈착 모델에 적용한 뒤 흡착 모델 필수 인자인 표면율과 흡착평형상수를 도출하였다. 모델 필수 인자 중 하나인 흡착 평형 상수는 본 실험이 저농도에서 진행되므로 선형관계로 가정하고 흡착 속도 실험 시 관찰하였던 흡착평형상태에서(ANOVA<0.05) 계산하였다. 침투시설에서 발생할 수 있는 흡‧탈착 현상으로는 두 가지로 한정하고 회분식 실험을 진행하였다. 그 가정은 다음과 같다:(i)신규흡착 후 상대적 고농도로 재 흡착 후 탈착. (ii)장기간 흡착 후 탈착. 재 흡착 후 진행한 탈착 실험의 모델 적용 결과 신규 흡착 시에 비교하여 가역적 표면율의 증가하지만 흡착평형상수의 경우 그 값이 감소하는 경향을 보였으며 재 흡착 속도 상수도 감소하는 것을 확인하였다. 이는 탈착실험과 연관해서 해석하였을 시, 대상물질이 바이오차에 흡착될 때 다중 흡착 현상이 발생하고 이로 인해 흡착제가 입자를 끌어당기는 인력이 입자들로 인해 간섭받아 흡착력에 약해지는 것으로 추정된다. 흡착기간 변화에 따른 탈착실험의 경우 단기간에는 naphthalene의 비가역적 표면율이 작았지만 장기간에는 두 물질 다 가역적, 비가역적 표면율이 감소하면서 phenanthrene의 표면율이 naphthalene보다 적어지는 현상이 관찰되었다. 이 원인으로는 단기간에는 경쟁흡착으로 인하여 phenanthrene이 안정적으로 흡착제와 결합하지 못하다가 시간이 거듭될수록 흡착제 내부까지 스며들어 탈착 시 밖으로 빠져나오지 못하는 경우인 것으로 판단된다.제 1 장 서론 1 제 1 절 연구의 배경 1 제 2 절 연구의 목적 3 제 3 절 연구의 범위 4 제 2 장 문헌 연구 5 제 1 절 저영향개발(Low-impact development, LID) 5 제 2 절 다환방향족탄화수소(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs) 6 1. 다환방향족탄화수소(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs)의 특성 및 유해성 6 2. 다환방향족탄화수소(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs)처리 9 제 3 절 바이오차(biochar) 10 1. 바이오차의 정의 및 활용 10 2. 바이오차의 특성 11 제 4 절 흡착 모델 12 제 5 절 수치해석법 14 제 3 장 실험 재료 및 방법 16 제 1 절 실험 재료 16 1. PAHs(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, 다환방향족탄화수소) 16 2. 바이오차(Biochar)의 물성분석 17 3. Passive sampling 19 제 2 절 PAHs 정량분석 방법 20 제 3 절 회분식 실험 21 1. 흡착 속도 실험 21 2. 탈착 속도 실험 21 3. 재 흡착 및 탈착 속도 실험 23 4. 장기 흡착 후 탈착 실험 24 제 4 장 실험결과 및 분석 25 제 1 절 바이오차 물성 분석 25 제 2 절 새로운 흡‧탈착 속도 모델 제안 27 1. 흡‧탈착속도 모델 가정 27 2. 흡‧탈착 모델 도출 28 제 3 절 흡‧탈착 실험의 모델 적용 및 인자 도출 30 1. 탈착 속도 30 2. PE passive sampler의 배출 속도 33 3. 흡착 속도 상수 및 흡착 평형상수 35 제 4 절 제안된 모델로 다양한 흡‧탈착 현상 해석 40 1. 탈착실험을 이용한 모델인자 도출 40 2. 재 흡착 속도 상수 및 흡착 평형상수 44 3. 장기간 흡착 후 탈착 49 제 5 장 결론 53Maste

Protease-activated receptor 2 activation inhibits N-type Ca2+ currents in rat peripheral sympathetic neurons.

The protease-activated receptor (PAR)-2 is highly expressed in endothelial cells and vascular smooth muscle cells. It plays a crucial role in regulating blood pressure via the modulation of peripheral vascular tone. Although several mechanisms have been suggested to explain PAR-2-induced hypotension, the precise mechanism remains to be elucidated. To investigate this possibility, we investigated the effects of PAR-2 activation on N-type Ca(2+) currents (I(Ca-N)) in isolated neurons of the celiac ganglion (CG), which is involved in the sympathetic regulation of mesenteric artery vascular tone. PAR-2 agonists irreversibly diminished voltage-gated Ca(2+) currents (I(Ca)), measured using the patch-clamp method, in rat CG neurons, whereas thrombin had little effect on I(Ca). This PAR-2-induced inhibition was almost completely prevented by ω-CgTx, a potent N-type Ca(2+) channel blocker, suggesting the involvement of N-type Ca(2+) channels in PAR-2-induced inhibition. In addition, PAR-2 agonists inhibited I(Ca-N) in a voltage-independent manner in rat CG neurons. Moreover, PAR-2 agonists reduced action potential (AP) firing frequency as measured using the current-clamp method in rat CG neurons. This inhibition of AP firing induced by PAR-2 agonists was almost completely prevented by ω-CgTx, indicating that PAR-2 activation may regulate the membrane excitability of peripheral sympathetic neurons through modulation of N-type Ca(2+) channels. In conclusion, the present findings demonstrate that the activation of PAR-2 suppresses peripheral sympathetic outflow by modulating N-type Ca(2+) channel activity, which appears to be involved in PAR-2-induced hypotension, in peripheral sympathetic nerve terminals.ope

Transient receptor potential c4/5 like channel is involved in stretch-induced spontaneous uterine contraction of pregnant rat.

Spontaneous myometrial contraction (SMC) in pregnant uterus is greatly related with gestational age and growing in frequency and amplitude toward the end of gestation to initiate labor. But, an accurate mechanism has not been elucidated. In human and rat uterus, all TRPCs except TRPC2 are expressed in pregnant myometrium and among them, TRPC4 are predominant throughout gestation, suggesting a possible role in regulation of SMC. Therefore, we investigated whether the TRP channel may be involved SMC evoked by mechanical stretch in pregnant myometrial strips of rat using isometric tension measurement and patch-clamp technique. In the present results, hypoosmotic cell swelling activated a potent outward rectifying current in G protein-dependent manner in rat pregnant myocyte. The current was significantly potentiated by 1µM lanthanides (a potent TRPC4/5 stimulator) and suppressed by 10µM 2-APB (TRPC4-7 inhibitor). In addition, in isometric tension experiment, SMC which was evoked by passive stretch was greatly potentiated by lanthanide (1µM) and suppressed by 2-APB (10µM), suggesting a possible involvement of TRPC4/5 channel in regulation of SMC in pregnant myometrium. These results provide a possible cellular mechanism for regulation of SMC during pregnancy and provide basic information for developing a new agent for treatment of premature labor.ope

Suppression of Peripheral Sympathetic Activity Underlies Protease-Activated Receptor 2-Mediated Hypotension

Protease-activated receptor (PAR)-2 is expressed in endothelial cells and vascular smooth muscle cells. It plays a crucial role in regulating blood pressure via the modulation of peripheral vascular tone. Although some reports have suggested involvement of a neurogenic mechanism in PAR-2-induced hypotension, the accurate mechanism remains to be elucidated. To examine this possibility, we investigated the effect of PAR-2 activation on smooth muscle contraction evoked by electrical field stimulation (EFS) in the superior mesenteric artery. In the present study, PAR-2 agonists suppressed neurogenic contractions evoked by EFS in endothelium-denuded superior mesenteric arterial strips but did not affect contraction elicited by the external application of noradrenaline (NA). However, thrombin, a potent PAR-1 agonist, had no effect on EFS-evoked contraction. Additionally, ω-conotoxin GVIA (CgTx), a selective N-type Ca(2+) channel (ICa-N) blocker, significantly inhibited EFS-evoked contraction, and this blockade almost completely occluded the suppression of EFS-evoked contraction by PAR-2 agonists. Finally, PAR-2 agonists suppressed the EFS-evoked overflow of NA in endothelium-denuded rat superior mesenteric arterial strips and this suppression was nearly completely occluded by ω-CgTx. These results suggest that activation of PAR-2 may suppress peripheral sympathetic outflow by modulating activity of ICa-N which are located in peripheral sympathetic nerve terminals, which results in PAR-2-induced hypotension.ope

Modulation of N-type calcium currents by presynaptic imidazoline receptor activation in rat superior cervical ganglion neurons

Presynaptic imidazoline receptors (R(i-pre)) are found in the sympathetic axon terminals of animal and human cardiovascular systems, and they regulate blood pressure by modulating the release of peripheral noradrenaline (NA). The cellular mechanism of R(i-pre)-induced inhibition of NA release is unknown. We, therefore, investigated the effect of R(i-pre) activation on voltage-dependent Ca(2+) channels in rat superior cervical ganglion (SCG) neurons, using the conventional whole-cell patch-clamp method. Cirazoline (30 μM), an R(i-pre) agonist as well as an α-adrenoceptor (R(α)) agonist, decreased Ca(2+) currents (I(Ca)) by about 50% in a voltage-dependent manner with prepulse facilitation. In the presence of low-dose rauwolscine (3 μM), which blocks the α(2)-adrenoceptor (R(α2)), cirazoline still inhibited I(Ca) by about 30%, but prepulse facilitation was significantly attenuated. This inhibitory action of cirazoline was almost completely prevented by high-dose rauwolscine (30 μM), which blocks R(i-pre) as well as R(α2). In addition, pretreatment with LY320135 (10 μM), another R(i-pre) antagonist, in combination with low-dose rauwolscine (3 μM), also blocked the R(α2)-resistant effect of cirazoline. Addition of guanosine-5-O-(2-thiodiphosphate) (2 mm) to the internal solutions significantly attenuated the action of cirazoline. However, pertussis toxin (500 ng ml(1)) did not significantly influence the inhibitory effect of cirazoline. Moreover, cirazoline (30 μM) suppressed M current in SCG neurons cultured overnight. Finally, omega-conotoxin (omega-CgTx) GVIA (1 μM) obstructed cirazoline-induced current inhibition, and cirazoline (30 μM) significantly decreased the frequency of action potential firing in a partly reversible manner. This cirazoline-induced inhibition of action potential firing was almost completely occluded in the presence of omega-CgTx. Taken together, our results suggest that activation of R(i-pre) in SCG neurons reduced N-type I(Ca) in a pertussis toxin- and voltage-insensitive pathway, and this inhibition attenuated repetitive action potential firing in SCG neurons.ope

바느질, 여성성의 자아치유적 표현에 관한 연구 : 본인의 작품을 중심으로

학위논문(석사)--서울대학교 대학원 :서양화과 서양화전공,2003.Maste

착용 방법에 따라 변화하는 장신구

학위논문(석사) --서울대학교 대학원 :디자인학부,2007.Maste