新型手性修饰剂的设计合成

国家自然科学基

中国旅游发展笔谈——品质旅游

我国经济已由高速增长阶段转向高质量发展阶段。就旅游业而言,也进入了品质化发展的关键阶段。随着人们出游机会的增多,人们对旅游的追求开始从\"有没有\"转向\"好不好\"。国务院发布的《\"十三五\"旅游业发展规划》关于旅游业发展形势的一个重要判断就是\"需求品质化\"。可以说,发展品质旅游既是对高质量发展国家战略的响应,也是满足人民群众美好生活需要的客观要求,同时是旅游业发展进入大众旅游中高级阶段之后的必然选择

成功聽障人士生涯歷程及其影響因素之探討

[[issue]]12

The Abolition of Deed Tax and Substitutive Tax Research

　　租稅之課徵對經濟發展有重大之影響；而我國契稅之課徵對於地方財政收入佔有重要的地位。本研究參考其他國家對於房屋移轉租稅之課徵方式，探討我國現行房屋移轉稅負相對其他經濟活動是否過重？房屋移轉負擔之稅捐有否重複課徵？並研究鄉鎮（市）主要財源之－契稅的存廢問題；以及現行契稅課徵方式對地方財政不均之影響。　　本研究共分為六章：第一章緒論；第二章理論基礎，對於契稅的性質與其經濟效果予以分析與說明；第三章我國契稅制度及中日韓三國不動產移轉相關稅目之探討，分別研究各國不動產移轉相關稅目，並就我國的契稅、日本不動產取得稅及韓國財產取得稅作一比較分析，以作為我國契稅制度改革之借鏡；第四章契稅稅收之探討，分析契稅歷年收入概況與其對政府財政之影響，並以台灣地區三0九個鄉（市）契稅收入占總歲入及稅課收入比重的分析來探討地方財政水平不均的問題；第五章契稅存廢之探討，以效率和公平原則探討契稅存廢及替代稅目問題，並將替代稅目稅基稅率加以調整試算，以瞭解維持原有稅收原則下稅率之調降幅度及參採日、韓等國稅率，估算稅收增長幅度；第六章為結論與建議。　　經由本研究的分析與比較，本研究發現我國契稅課徵僅以房屋為限；且僅對銷售不動產之營業人課徵銷售稅，個人銷售不動產免徵營業稅，容易產生建築業利用個人名義建屋出售，以規避稅負的問題。　　再依七十三年度至八十二年度資料觀察，整體而言，由於「都市化」、「郊區化」、「房價過高」、「政府政策」及「產業移動」的影響，台灣省契稅收入占全國契稅總收入比重較北、高兩市有逐年增加之趨勢。　　另就國內房屋移轉相關稅目及規費而言，相對於其他經濟活動來說，房屋移轉稅負似有過重。就房屋銷售而言營業稅與契稅似有重複課稅之嫌，造成不動產行業與其他行業稅負不均的現象。　　此外由於各地方地理環境、人文特性及發展程度不一，各地契稅收入差異頗大，造成地方政府財政水平不均的情形，就契稅收入占稅課收入比重而言，富裕的鄉鎮與貧脊的鄉鎮差距高達四十倍以上。　　根據以上的瞭解，本研究發現契稅應有所變革：　　首先，參考大陸地區、日本、韓國不動產移轉相關規定，並基於效率、公平原則、財政收入原則及稅務行政原則的考量，應將契稅之課徵範圍擴及所有的不動產之移轉與取得，即包括原始取得和繼受取得，只要有財產的取得均予以課稅，如此可將土地及委建、合建與自建房屋均列入課稅範圍，以抑制土地投機的盛行，並可避免「假委建真買賣」以規避契稅之，情形。　　其次，契稅應改制為不動產取得稅且提高縣統籌比例，或將可改善託份因區域條件不同而產生之地方政府財政水平不均的問題

入院待產時機教育課程於孕婦焦慮、不確定感、生產控制感及待產結果之成效

[[abstract]]背景：過早入院到陌生醫療場景待產易使孕婦產生焦慮、不確定及失控感，教育孕婦等待適當入院時機，能減少往返產房與家中的辛苦，降低非必要醫療措施。目的：探討入院待產時機教育課程於孕婦焦慮、不確定感、生產控制感及待產結果之成效。方法：採類實驗設計，共收151位低危險群之單胞胎初孕婦，實驗組76位於妊娠35週以上的產檢日接受入院待產時機教育課程，課程次數為一次，共計一小時，課程內容分為三單元：「正常產兆與待產時機」、「產兆來臨之居家備忘錄」、「危險徵兆的認識」；控制組75位未接受。於介入方案前及產後3天內填寫結構式問卷：基本人口產科學資料、焦慮感與不確定感視覺類比量表、生產控制感量表以及待產結果資料。結果：入院待產時機教育課程能降低孕婦焦慮及不確定感（p ＜ .001）、提高生產控制感（p = .001），掌握較正確入院時機（p = .001）、減少被拒絕入院返往家中的次數（p = .007）及諮詢次數（p ＜ .001），提高子宮頸擴張達3公分後入院的比率（p ＜ .001）以及降低催生機會（p = .002）。結論／實務應用：藉由入院待產時機教育課程，鼓勵孕婦無危險徵兆時，延長第一產程潛伏期居家時間，以降低焦慮、不確定感，提高生產控制感及較佳待產結

漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究 LACC1 Aggravated Ischemia Reperfusion by Phosphorylate AMP-activated Protein Kinase/Nucleotide-binding Oligomerization Domain-like Receptor Protein 3 in Cerebral Infarction

目的 探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。 方法 ①采购C57BL/6J LACC1基因敲除（LACC1-/-）小鼠20只，野生型小鼠20只，建立大脑中动脉闭塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion，MCAO/R）模型各15只，比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylate AMP-activated protein kinase，p-AMPK）及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）水平，采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA（long noncoding RNA，lncRNA）表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。②制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注（oxygen glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）模型，并通过小干扰RNA（siRNA）转染技术上调及抑制LACC1的表达，明确LACC1对脑梗死体外模型炎症和氧化应激的调节作用。采用蛋白质免疫印迹实验检测p-AMPK、NLRP3水平，采用酶联免疫吸附测定法检测血清过氧化氢酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、IL-1β、IL-6、干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、TNF-α水平。 结果 MCAO/R模型野生型小鼠组脑梗死体积比例为（21.38%±4.06%），LACC1-/-小鼠组脑梗死体积比例为（19.07%±2.86%），差异有统计学意义（P=0.041），同时LACC1-/-小鼠脑组织中p-AMPK的蛋白表达水平增加，NLRP3蛋白表达水平受到抑制。OGD/R细胞模型中，LACC1的下调抑制了NLRP3蛋白的表达、增加了p-AMPK蛋白的表达。OGD/R细胞模型中，LACC1的过度表达增加了IL-1β、IL-6、INF-γ、TNF-α、MDA和ROS生成，降低了CAT和SOD的水平（P＜0.05）。 结论 LACC1可能通过AMPK/NLRP3途径加重小鼠缺血再灌注后的炎症反应，这可能为脑梗死或其他神经系统疾病及其相关并发症提供一种新的治疗方案。 Abstract: Objective To investigate the effect and mechanism of laccase gene LACC1 on ischemic reperfusion after cerebral infarction. Methods ①Purchase 20 C57BL/6J LACC1 knockout (LACC1-/-) mice and 20 wild-type (WT) mice, and establish middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) model with 15 mice each, the volume of cerebral infarction was compared between the two groups, and western blot was performed to detect phosphorylate AMP-activated protein kinase (p-AMPK) and nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 (NLRP3) in brain tissue. Microarray analysis of long noncoding RNA (lncRNA) expression profiles in peripheral blood and exploration of possible signal transduction pathways involved. ②Preparation of a mouse microglia oxygen glucose deprivation/reperfusion (OGD/R) model and upregulation and inhibition of LACC1 expression by siRNA transfection technique to clarify the regulatory effects of LACC1 on inflammation and oxidative stress in an in vitro model of cerebral infarction, western blot detection levels of p-AMPK and NLRP3. Serum catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), reactive oxygen species (ROS), IL-1β, IL-6, interferon-γ (INF-γ), TNF-α levels were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results The proportion of cerebral infarction volume in WT mouse group of MCAO/R model was (21.38%±4.06%) and that in LACC1-/- mouse group was (19.07%±2.86%), the difference was statistically significant (P=0.041). Meanwhile, the expression level of p-AMPK protein in brain tissue of LACC1-/- mice was increased. NLRP3 protein expression was inhibited. Down-regulation of LACC1 inhibited the expression of NLRP3 protein and increased the expression of p-AMPK protein in OGD/R cell models. In OGD/R cell model, over expression of LACC1 increased the production of IL-1β, IL-6, INF-γ, TNF-α, MDA and ROS, and decreased the levels of CAT and SOD (P<0.05). Conclusions LACC1 may exacerbate the inflammatory response after ischemia-reperfusion via the AMPK/NLRP3 pathway, which may provide a new therapeutic option for cerebral infarction or other neurological diseases and their related complications

苦参子提取物的抗抑郁作用机制分析

目的：探讨苦参子提取物的抗抑郁作用及其分子作用机制。方法：采用腹腔注射脂多糖（LPS）建立小鼠抑郁模型，利用旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验考察苦参子提取物的抗抑郁作用。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠海马组织病理形态变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠脑组织中G_(1)/S特异性周期蛋白D_(1)（Cyclin D_(1)）、Wnt1蛋白、&beta;-连环蛋白（&beta;-catenin）、磷酸化糖原合成酶激酶-3&beta;（p-GSK-3&beta;）的蛋白表达水平。通过原位末端标记法（TUNEL）检测海马细胞凋亡情况。结果：小鼠行为学实验结果显示，与正常组相比，模型组小鼠旷场运动速度和旷场中间区运动距离，高架十字迷宫开臂停留时间均显著降低，强迫游泳实验不动时间显著增加。与模型组相比，苦参子提取物中、高剂量组小鼠旷场实验旷场运动速度增加（P&lt;0.05），高剂量组小鼠旷场中间区运动距离增加（P&lt;0.05），中剂量组及高剂量组高架十字迷宫开臂停留时间增加（P&lt;0.05，P&lt;0.01），强迫游泳实验不动时间降低（P&lt;0.01）；与模型组比较，苦参子中、高剂量组小鼠脑组织中Wnt1和&beta;-catenin蛋白表达水平均显著增加（P&lt;0.01，P&lt;0.01）。TUNEL染色结果显示，模型组小鼠的海马细胞凋亡率较正常组显著增加（P&lt;0.01），与模型组比较，苦参子中、高剂量组小鼠海马细胞凋亡率显著降低（P</p