Effects of Asynchronous Embryo Transfer on Uterine Implantation Window

胚胎着床是指处于活化状态的胚泡与处于接受态的子宫相互作用，最后导致胚胎滋养层与处于接受态的子宫内膜建立紧密联系的过程。胚胎着床是哺乳动物生殖过程中妊娠建立与维持的重要环节。胚胎能否着床依赖于胚胎和母体子宫之间的相互协调，它既要求具有活性的胚泡，同时又要求处于“接受态”子宫内膜。在之前胚胎着床的研究中，对于非同步移植引起的着床窗口的开放时间改变以及这个过程中涉及的分子表达还没有系统的论述。 为了阐明在非同步移植过程中不同时期的胚胎对子宫着床窗口开放的影响，我们将受精卵和胚泡分别移植到假孕第1天受体小鼠的两侧输卵管中，并在移植后第4天上午8:00、中午12:00、下午16:00，以及第5天上午8...Embryo implantation refers to the interaction of activated blastocysts with the receptive uterus and leads to eventually a close contact between embryo trophoblast and receptive endometrium. Blastocyst implantation is a key step for successful establishment of pregnancy during mammalian reproduction. Successful implantation is dependent upon the interaction between the blastocyst and the uterus. T...学位：理学硕士院系专业：生命科学学院生物学系_细胞生物学学号：2172008115259

杂交元零能模式抑制的正交基本变形模式方法

通过杂交元位移场直接推导了单元基本变形模式,并且采用联合正交条件提出一种新的正交化方法,所得到的正交基本变形模式不仅具有简单的变形特征而且和材料参数无关,可以方便有效地考察单元性能,为评价不同杂交元提供了一个统一的参考标准.在此基础上利用柔度矩阵正定性给出一种简单有效的零能模式识别方法,并进一步利用基本变形模式和初始应力模式之间耦合关系,提出一种抑制杂交元零能模式的假设应力场方法,同时指出基本变形模式正交性是抑制单元零能模式的充分必要条件.2D-4节点和3D-8节点单元的数值算例说明了该文基本变形模式方法的有效性

大型风力机的空气动力学问题

编者按：2016年3月31日,南京航空航天大学&nbsp;王同光教授，在中国科学院流固耦合系统力学重点实验室2015年度学术年会上，做了题为《大型风力机的空气动力学问题》的邀请报告。承蒙作者盛意，本刊在此发布，以飨读者。 王同光教授在工作中 作者简介：王同光，现为南京航空航天大学教授，博士生导师。江苏省风力机设计高技术研究重点实验室主任，江苏省&ldquo;风能和太阳能发电技术与工程&rdquo;优势学科带头人，国家973计划项目&ldquo;大型风力机的空气动力学基础研究&rdquo;和&ldquo;大型风力机的关键力学问题研究及设计实现&rdquo;首席科学家。1983年和1988年分别获南京航空航天大学学士和硕士学位；1995年至1996年在英国格拉斯哥大学做访问学者；1996年至1999年在格拉斯哥大学攻读博士学位，并获博士学位；1999年11月至2001年8月在格拉斯哥大学做博士后研究。1999年被英国机械工程师学会授予&ldquo;亚瑟&middot;查尔斯&middot;梅恩奖&rdquo;（Arthur Charles Main Prize）。1999年11月至2001年8月在格拉斯哥大学从事由英国EPSRC资助的&ldquo;正交桨涡干扰实验研究&rdquo;博士后研究期间，受美国可再生能源国家实验室（NREL）的邀请，参加&ldquo;风力机非定常空气动力学实验－盲比&rdquo;的研究，是唯一受邀参加该研究的中国人，与此相关的论文2002年获美国AIAA/ASME最佳论文奖。&nbsp;2001年8月回国后先后主持和承担了国家973项目、863项目、航空基金、国家重点实验室基金、江苏省创新学者攀登项目、无锡市重大创新载体等多项研究。 &nbsp;<br /

ATR/Chk1 signaling induces autophagy through sumoylated RhoB-mediated lysosomal translocation of TSC2 after DNA damage

RhoB作为抑癌蛋白通过诱导肿瘤细胞的凋亡在抑制肿瘤的发生发展中发挥着重要作用，并且与肿瘤耐药性密切相关，但关于RhoB如何促进细胞死亡的分子机理的研究仍不清楚。在本研究中，该团队发现在DNA单链损伤情况下，ATR-Chk1信号通路的激活，会使RhoB被Chk1磷酸化，该磷酸化修饰会使RhoB从细胞质膜解离下来进入细胞质中，进而被SUMO化修饰。SUMO化修饰后的RhoB会与TSC2形成复合物，并将TSC2复合物带到溶酶体上，引起细胞自噬的发生。 该文共同第一作者为刘明冬、曾涛玲和张新，通讯作者为王洪睿教授和赵同金教授。【Abstract】DNA damage can induce autophagy; however, the underlying mechanism remains largely unknown. Here we report that DNA damage leads to autophagy through ATR/Chk1/RhoB-mediated lysosomal recruitment of TSC complex and subsequent mTORC1 inhibition. DNA damage caused by ultraviolet light (UV) or alkylating agent methyl methanesulphonate (MMS) results in phosphorylation of small GTPase RhoB by Chk1. Phosphorylation of RhoB enhances its interaction with the TSC2, and promotes its sumoylation by PIAS1, which is required for RhoB/TSC complex to translocate to lysosomes. As a result, mTORC1 is inhibited, and autophagy is activated. Knockout of RhoB severely attenuates lysosomal translocation of TSC complex and the DNA damage-induced autophagy. Reintroducing wild-type but not sumoylation-resistant RhoB into RhoB−/− cells restores the onset of autophagy. Hence, our study identifies a molecular mechanism for translocation of TSC complex to lysosomes in response to DNA damage, which depends on ATR/Chk1-mediated RhoB phosphorylation and sumoylation.This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (U1605222, 81472459, 31671223), the National Key Research and Development Project of China (2016YFC1302400, 2016YFA0502003), the Fundamental Research Funds for the Central Universities (20720140550, 20720160070), the National Science Foundation for Fostering Talents in Basic Research of the National Natural Science Foundation of China (J1310027), the Project 111 sponsored by the State Bureau of Foreign Experts and Ministry of Education (B12001), the National Natural Science Foundation of China (31601132) to T.Z., the National Natural Science Foundation of China (81402290) to Q.L., and the National Natural Science Foundation of China (U1405223) to X.D