Left atrial appendage closure: therapeutic option or solution?

Atrial fibrillation (AF) is the most common type of arrhythmia. AF increases the risk of thromboembolic complications including stroke. Stroke in patients with AF is more severe compared with patients with sinus rhythm. Long-term oral anticoagulant therapy (OAT) is widely used in a large population of patients with AF to prevent arterial thromboembolic events, such as stroke and systemic embolism. However, it is well established that OAT significantly increases the risk of bleeding. Percutaneous left atrial appendage closure (LAAC) is an option for stroke prophylaxis in patients with nonvalvular AF and high risk of bleeding. This paper provides an overview of recent studies that address the effectiveness and safety of LAAC using the Amplatzer Cardiac Plaque and Watchman Left Atrial Appendage System. LAAC provides a superior choice of treatment in patients with absolute contraindication of systemic OAT, in cases of refusal of systemic OAT by a patient, and as a complementary treatment to anticoagulation in patients with embolic events despite adequate OAT. LAAC should be also considered as a therapeutic option for patients with high thromboembolic risk and very high bleeding risk on the basis of individual risk/benefit evaluation for OAT vs. alternative methods of treatment. In general, LAAC becomes more attractive with increasing thromboembolic risk. There is a need for further studies to address the question of whether LAAC is actually the best method for preventing thromboembolism for patients with moderate/high thromboembolic risk and relatively low bleeding risk, to determine the optimum antithrombotic or antiplatelet therapy in patients who underwent LAAC, as well as to conduct direct comparative analysis of LAAC and the use of new oral anticoagulant drugs (NOAC)

Zastosowanie echokardiografii w diagnostyce i terapii zatorowości sercowopochodnej — wybrane aspekty w świetle zaleceń Europejskiego Towarzystwa Echokardiograficznego

W związku z ogromnym postępem w dziedzinie terapii chorób układu sercowo-naczyniowego i rozwojem nowych technik echokardiograficznych istnieje potrzeba prowadzenia dokładniejszej diagnostyki oraz sprecyzowania szczegółowych wskazań do wykonywania poszczególnych typów badania echokardiograficznego w różnych jednostkach chorobowych. Echokardiografia jest metodą używaną w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym u pacjentów z udarem mózgu, przemijającym niedokrwieniem mózgu oraz zatorowością obwodową. Udar mózgu stanowi trzecią pod względem częstości przyczynę zgonu w krajach uprzemysłowionych. W 15– –30% przypadków udar niedokrwienny mózgu jest spowodowany zatorowością sercowopochodną. Udary mózgu o etiologii sercowopochodnej charakteryzują się szczególnie złym rokowaniem, z 50-procentową śmiertelnością chorych w ciągu 3 lat obserwacji. W związku z tym wczesna identyfikacja tej etiologii udaru jest niezmiernie ważna. Do chorób serca o dużym ryzyku wystąpienia zatorowości sercowopochodnej należy zaliczyć: migotanie przedsionków, zawał serca, kardiomiopatie, obecność masy wewnątrzsercowej, nabyte zastawkowe wady serca o etiologii reumatycznej, miażdżycę aorty wstępującej i łuku aorty, infekcyjne zapalenie wsierdzia oraz obecność mechanicznych protez zastawkowych. U wszystkich pacjentów z objawami zatorowości obwodowej, zwłaszcza udaru mózgu lub przemijającego niedokrwienia mózgu, należy rozważyć potencjalne sercowopochodne źródło zatorowości. Kluczową rolę w postępowaniu diagnostycznym odgrywa badanie echokardiograficzne przezklatkowe i przezprzełykowe. Zwłaszcza wprowadzenie echokardiografii przezprzełykowej do praktyki klinicznej, ze względu na dobrą czułość i wysoką specyficzność wykrywania materiału zatorowego sercowopochodnego, zrewolucjonizowało diagnostykę pacjentów z udarem mózgu. Biorąc to pod uwagę, echokardiografia stanowi nie tylko potężne narzędzie diagnostyczne, ale również odgrywa znaczącą rolę w prewencji pierwotnej i wtórnej udaru mózgu. Celem rekomendacji, opracowanych przez grupę ekspertów Europejskiego Towarzystwa Echokardiograficznego, było omówienie sercowopochodnych przyczyn zatorowości oraz przedstawienie szczegółowych zasad dotyczących zastosowania echokardiografii w diagnostyce przyczyn zatorowości sercowopochodnej. (Folia Cardiologica Excerpta 2010; 5, 6: 339–352

Device-associated thrombus after percutaneous left atrial appendage closure: a case report and literature review

Introduction. In the setting of atrial fibrillation (AF), left atrial appendage (LAA) closure using the WatchmanTM device (WD) was proven to effectively prevent stroke, systemic embolism and cardiovascular death when compared with warfarin therapy. However, this procedure is potentially associated with the risk of complications, including device-attached thrombus formation. Case presentation. We report a case of a 65-year-old woman with permanent non-valvular AF, a history of ischemic stroke on warfarin treatment, hypertension, diabetes mellitus, heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, labile values of the international normalized ratio, enlarged left atrium (LA) and spontaneous echo contrast in echocardiography, who was qualified for percutaneous LAA closure using the WD. The pre-procedural patient assessment indicated high thromboembolic (CHA2DS2-Vasc Score = 5) and bleeding risk (HAS-BLED Score = 4), and optimal morphology of LAA in transesophageal echocardiography (TEE). After a successful procedure using a 30 mm-sized WD, and despite appropriate antiplatelet and anticoagulation therapy, 6-month follow-up TEE revealed a mobile thrombus (2.4 cm × 0.6 cm) at the atrial side of the WD. Therapy with intravenous heparin was started. However, a control TEE examination after one week revealed progression of the thrombus size (4.2 cm × 0.7 cm) and its protrusion across the mitral valve orifice into the left ventricle. Although the patient remained asymptomatic, cardiosurgical excision of the thrombus was performed due to high risk of thrombus embolization. Conclusions. Late device-associated thrombus formation after implantation of the WD remains a rare but severe complication. Formal recommendations regarding prevention and management of device-related thrombosis are still lacking. In this complex clinical setting, we suggest: 1) careful long-term echocardiographic monitoring after percutaneous LAA closure, especially in patients with permanent AF, high thromboembolic risk, large LA and dense spontaneous echo contrast in echocardiography, and 2) an individualized treatment approach.

Transcatheter closure of iatrogenic perimembranous ventricular septal defect after aortic valve and ascending aorta replacement using an Amplatzer membranous ventricular septal occluder

Iatrogenic perimembranous ventricular septal defect is a rare complication after surgical replacement of the aortic valve, and so transcatheter closure of such a defect is not a routine procedure. We report the successful closure of an iatrogenic perimembranous ventricular septal defect which occurred after the replacement of the aortic valve and ascending aorta. (Cardiol J 2008; 15: 189-191

Treatment of severe mitral regurgitation with MitraClip system — a single-centre study

Introduction. MitraClip (MC) is a catheter-based device to treat mitral regurgitation (MR). This method uses a transseptal approach and is based on the creation of a double orifice mitral valve by suturing of the middle scallops of the mitral valve’s leaflets. Aim. The aim of the study was to assess the effectiveness of MC method in treating patients with severe MR. We analysed MR severity, patient’s clinical condition evaluated by New York Heart Association (NYHA) functional class, and the function of the left ventricle evaluated by Left Ventricle Ejection Fraction (LVEF). Methods. A retrospective single-centre study with patients hospitalised at the Department of Cardiology and Internal Medicine in Bydgoszcz. All diagnosed with severe MR and treated by performing MC procedure in the time period from August 2010 to December 2014. The following data from medical history (NYHA class) and echocardiography examinations (MR severity and LVEF) were analysed in three time points: before, right after the procedure, and after the follow-up period (four weeks since discharge). Results. The studied group consisted of 11 patients — 8 male, 3 female, aged 64.4 ( ± 10.2) years, treated with MC. All of the three analysed parameters improved relevantly as a result of the evaluated procedure. The percentage of patients classified as NYHA class III/IV presents as follows: 90% before the procedure, 55% after MC implantation (ns), and 44% after the follow-up period (p = 0.01). All patients suffered from severe-to-moderate (3+) and severe (4+) MR before the procedure. After implantation only 9% (ns) were still classified with 3+/4+ MR, and after the follow-up this percentage reached 18% (p = 0.0005). We observed relevant changes of LVEF. The average LVEF at baseline was 27.9 ± 2%, which increased to 29.6 ± 2% (ns) after the MC implantation and 34 ± 7% (p = 0.02) after the follow-up. Conclusion. MC therapy is effective in patients with severe symptomatic MR with congestive heart failure and decreased LVEF. It reduces MR severity both acutely and after the follow-up period and improves NYHA class and LVEF.

Niewydolność serca i współistniejąca przewlekła obturacyjna choroba płuc — problemy diagnostyczne i terapeutyczne

Niewydolność serca i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to jednostki chorobowe przyczyniające się w istotny sposób do wzrostu chorobowości i śmiertelności we współczesnym społeczeństwie. Szacuje się, że u 20–30% chorych z niewydolnością serca występuje POChP. Dokładny wywiad kliniczny, wykonanie nieinwazyjnych badań serca, oznaczenie peptydów natriuretycznych (BNP i NT-proBNP) w surowicy krwi pomagają z kolei rozpoznać współistniejącą niewydolność serca u chorego z POChP. W obu grupach w trakcie postępu choroby rozwijają się podobne zmiany patologiczne w mięśniach szkieletowych. Celem leczenia nie powinna być tylko poprawa wskaźników sercowych i płucnych, ale również odwrócenie niekorzystnych zmian w mięśniach szkieletowych. Ich patomechanizmu do końca dokładnie nie poznano. Prawdopodobnie znaczenie ma brak odpowiedniego wysiłku fizycznego oraz ogólnoustrojowy proces zapalny w przebiegu niewydolności serca i POChP zaburzający równowagę procesów produkcji i degradacji białek mięśni szkieletowych. Istotny wpływ na terapię obu współistniejących jednostek chorobowych ma również częsta obawa przed włączaniem beta- -adrenolityków u chorego z POChP, co skutkuje pozbawieniem pacjenta z rozpoznaną niewydolnością serca praktycznie najważniejszego leku w terapii tej choroby. (Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 1: 28–35

Kwalifikacja dorosłych pacjentów do przezskórnego zamknięcia ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej

Ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD) są jedną z najczęstszych wad wrodzonych serca stwierdzanych u dorosłych (stanowią 40% wrodzonych wad serca rozpoznawanych u osób > 40. rż). Klasyfikacja ASD opiera się na ich lokalizacji anatomicznej oraz obecności anomalii współistniejących - można wśród nich wyróżnić: ASD typu otworu pierwotnego, ASD typu otworu wtórnego, ASD typu zatoki żylnej oraz ASD typu zatoki wieńcowej. Głównym zaburzeniem hemodynamicznym we wszystkich typach ASD jest obecność przecieku krwi z lewego do prawego przedsionka, prowadząca do rozwoju przeciążenia objętościowego jam prawego serca, wzrostu objętości przepływu płucnego, a w konsekwencji - do dysfunkcji prawej komory, skurczowego nadciśnienia płucnego oraz wzrostu naczyniowego oporu płuc. W diagnostyce ASD podstawowe znaczenie ma badanie echokardiograficzne przezklatkowe i przezprzełykowe z użyciem techniki doplerowskiej oraz kontrastu. Ryzyko rozwoju płucnej choroby naczyniowej z niewydolnością prawokomorową powyżej 30.-40. roku życia w dużych, istotnych hemodynamicznie ASD nakazuje kwalifikację tych chorych do zabiegu zamknięcia ubytku. Ma to również zapobiec odległym powikłaniom, takim jak: nadkomorowe zaburzenia rytmu, zmniejszenie tolerancji wysiłku, rozwój istotnej hemodynamicznie niedomykalności trójdzielnej, odwrócenie kierunku przecieku na prawo-lewy oraz powikłania zatorowe w czasie ciąży. Zgodnie z aktualnymi standardami do zabiegu zamknięcia ASD powinno się zakwalifikować pacjenta z istotnym hemodynamicznie ubytkiem z przeciekiem lewo-prawym (z poszerzeniem jam prawego przedsionka i prawej komory oraz wartością ilorazu przepływu płucnego do systemowego > 1,5:1), niezależnie od wieku, o ile opór naczyniowy płuc nie przekracza 8 jednostek w skali Wooda. Zaleca się rozważenie tej metody leczenia również u chorych z rozpoznanym ASD i przebytym incydentem zatorowości paradoksalnej w wywiadzie. Metodę przezskórnego zamknięcia ubytku z użyciem okludera można zastosować tylko w ASD typu otworu wtórnego i jest to możliwe w 75-80% przypadków tego typu ubytku. Przetrwały otwór owalny (PFO), pozostałość komunikacji międzyprzedsionkowej obecnej w życiu płodowym, stwierdzany u 25–30% osób w badaniu sekcyjnym, polegający na braku zrośnięcia przegrody pierwotnej i wtórnej, stwarza warunki do powstania prawo-lewego przecieku krwi na poziomie przedsionków w wyniku zmian gradientu ciśnień między tymi jamami. Kluczową rolę w diagnostyce PFO odgrywa echokardiografia kontrastowa. Dotychczasowe obserwacje wskazują na istnienie związku między obecnością PFO a wystąpieniem udaru mózgu kryptogennego, zwłaszcza w populacji pacjentów poniżej 55. roku życia. Najczęstszy patomechanizm udaru mózgu w tym przypadku polega na wystąpieniu zatorowości paradoksalnej do ośrodkowego układu nerwowego. W aktualnych rekomendacjach zaleca się rozważenie zabiegowego zamknięcia PFO w przypadku wystąpienia powtórnego udaru mózgu kryptogennego mimo prowadzenia optymalnej farmakoterapii. Technika przeprowadzenia zabiegu przezskórnego zamknięcia ASD i PFO przy użyciu różnego typu okluderów jest podobna. Wszczepienia zapinki dokonuje się pod kontrolą fluoroskopii oraz echokardiografii przezprzełykowej lub wewnątrzsercowej. Jeśli zabiegi przezskórnego zamknięcia ASD są przeprowadzane w ośrodku o dużym doświadczeniu, charakteryzują się wysoką skutecznością (całkowite zamknięcie ASD u > 80% chorych oraz istotne zmniejszenie odsetka nawrotów incydentów choroby naczyniowo-mózgowej wskutek zamknięcia PFO) i niskim odsetkiem powikłań (poważne powikłania, takie jak: embolizacja okludera czy perforacja przedsionka zdarzają się u niespełna 1% pacjentów)

Echokardiograficzna manifestacja zmian w układzie sercowo-naczyniowym u pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej

Układowe choroby tkanki łącznej są poważnym wyzwaniem dla klinicystów, ze względu na złożoność patofizjologii, różnorodność objawów i fakt zajęcia przez proces chorobowy wielu układów, w tym sercowo-naczyniowego. Do najczęściej występujących chorób z tej grupy należą: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa i zapalenie skórno-mięśniowe. Poglądy na temat częstości i znaczenia klinicznego opisywanych zmian w sercu nie są zgodne. Wielu autorów sądzi, że zmiany te są słabo wyrażone i zazwyczaj nie mają większego znaczenia. Wśród patologii opisywanych w badaniu echokardiograficznym u pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej najczęściej obserwuje się zapalenie osierdzia, zmiany zastawkowe bez znaczenia hemodynamicznego, zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej lewej komory, nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia. W przebiegu tocznia układowego stosunkowo rzadko stwierdza się istotne nadciśnienie płucne, choć zawsze należy rozważyć jego obecność w przypadku niedomykalności zastawki płucnej i dysfunkcji prawej komory. Występowanie zmian w układzie sercowo-naczyniowym jest często czynnikiem negatywnym rokowniczo, determinującym ciężkość przebiegu procesu chorobowego i stanowi częstą przyczynę śmiertelnych powikłań. Dlatego też bardzo istotne jest monitorowanie echokardiograficzne tej grupy chorych. Folia Cardiologica Exerpta 2010; 5, 1: 14-1

Course of inflammatory activation during acute myocardial infarction in patients with preserved left ventricular systolic function

Background. Acute myocardial infarction is associated with a local and systemic inflammatory response which may result in the healing of necrotic myocardium to preserve left ventricular systolic function (LVSF).Aim. To assess the course of inflammatory activation during hospitalisation and at one month after discharge in patients with preserved global LVSF in six month follow-up after a first acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI), treated with primary percutaneous coronary intervention (pPCI).Material and methods. The study group consisted of 199 patients with STEMI treated with pPCI. The following LVSF echocardiographic parameters were assessed before hospital discharge and at six months after STEMI: left ventricular ejection fraction, wall motion score index and average peak systolic mitral annular velocity. C-reactive protein (CRP) plasma concentrations were measured with an ultra-sensitive latex immunoassay on admission, 24 hours after admission, at discharge and one month after STEMI.Results. Preserved global LVSF (LVEF > 50%) was present in 24.0% of patients at discharge and in 35.2% of patients at six months after STEMI (p < 0.001). Plasma CRP concentration steeply rose in study participants during the first 24 h of hospitalisation (p < 0.001) and persisted elevated at discharge. CRP concentrations 24 h after admission, at discharge and at one month after STEMI were lower in patients with preserved global LVSF at six month follow-up compared to patients with LVEF ≤ 50%. Normalisation of CRP concentration after one month occurred exclusively in patients with preserved LVSF at six months. Patients with preserved global LVSF at six months had a lower prevalence of anterior STEMI, diabetes mellitus and symptomatic heart failure at discharge, lower body mass index, more favourable pre-pPCI angiographic flow indices, better final angiographic outcome of pPCI with complete microvascular reperfusion in 57.1%of cases, lower values of myocardial necrosis indices, admission glycaemia, glycated haemoglobin, B-type natriuretic peptide plasma concentration; lower left ventricular volumes and mass and less impaired regional and longitudinal LVSF both at discharge and after six months than patients without preserved global LVSF at six months after STEMI.Conclusions. Patients with preserved global LVSF at six months after a first STEMI treated with pPCI have a lower intensity of inflammatory response, as assessed by plasma CRP concentration measured during the acute phase, than patients presenting with LVEF ≤ 50% at six month follow-up

Współczesne możliwości wykorzystania terapeutycznego aktywacji i hamowania naczyniowych receptorów adrenergicznych oraz wazopresynowych

Receptory adrenergiczne i wazopresynowe należały do pierwszych receptorów, których aktywacja i blokowanie były wykorzystane kliniczne. Skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych jest wyzwalany w wyniku aktywacji receptorów znajdujących się na powierzchni błony komórkowej. Do podstawowych receptorów, których pobudzenie wywołuje skurcz mięśniówki gładkiej naczyń w tętnicy oporowej, należą receptory adrenergiczne typu αb, wazopresynowe typu V1 czy receptory dla angiotensyny II typu 1. Wraz z odkrywaniem kolejnych grup leków, bezpieczniejszych i efektywniejszych, zastosowanie środków działających na receptory adrenergiczne i wazopresynowe zmieniało się, wobec czego z czasem zrewidowano wskazania rejestracyjne leków. Obecnie wiadomo, że skutki działania leków na naczyniowe receptory adrenergiczne i wazopresynowe wykraczają poza prosty mechanizm związany ze skurczem i rozkurczem mięśniówki gładkiej. Ponadto nowym punktem uchwytu mogą być elementy pozareceptorowe w procesie aktywacji tych receptorów