Perikarditis im Rahmen rheumatologischer Erkrankungen – Was der Rheumatologe wissen sollte

Pericarditis is the term for inflammatory involvement of the pericardium, which can be associated with pericardial effusion and myocardial involvement (perimyocarditis). Pericarditis can be present in the context of systemic inflammatory rheumatic diseases but can also constitute a distinct disease entity. Idiopathic recurrent pericarditis (IRP) describes relapsing conditions of pericarditis with an unknown cause, which show essential common features with autoinflammatory diseases. This article gives an overview of the frequency of pericarditis in systemic rheumatic diseases. Moreover, the clinical manifestations and pathophysiology of IRP are discussed. Finally, the therapeutic algorithms for acute and idiopathic pericarditis are explained.Als Perikarditis wird eine Entzündung des Herzbeutels bezeichnet, die mit einem Perikarderguss oder einer entzündlichen Reaktion des Myokards (Perimyokarditis) einhergehen kann. Die Perikarditis kann im Rahmen von entzündlich rheumatischen Systemerkrankungen oder als eigenständige Erkrankung vorkommen. Rezidivierende Perikarditisepisoden ohne fassbare Ursache werden als idiopathische rekurrierende Perikarditis (IRP) bezeichnet, welche wesentliche Gemeinsamkeiten mit autoinflammatorischen Erkrankungen aufweist. Der Artikel gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens einer Perikarditis bei rheumatologischen Erkrankungen. Weiterhin werden Klinik und Pathophysiologie der IRP diskutiert. Abschließend wird die Therapie der akuten und idiopathischen Perikarditis erläutert

Vergleichende Analyse der Expression des Glukokortikoid-Rezeptors und der NF-kappaB Untereinheit p50 in Lymphozyten von Patienten mit rheumatoider Arthritis und Gesunden

Zielstellung: Es wurden die Expression des antiinflammatorisch wirkenden Transkriptionsfaktors Glukokortikoid-Rezeptor (GR) und der Untereinheit p50 des proinflammatorischen Transkriptionsfaktor NF-kappaB in peripheren mononuklearen Blutzellen (PBMC) von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) untersucht. Methode: Es wurden unbehandelte und mit Glukokortikoiden vorbehandelte RA-Patienten sowie gesunde Probanden verglichen. Die Expressionsanalyse von GR und der NF-kappaB Untereinheit p50 in peripheren PMBC\u27s, welche zuvor durch Gradientenzentrifugation isoliert wurden, wurde mittels semiquantitativem Immunoblotting durchgeführt. Resultate: Die GR- und NF-kappaB-Expression in PBMC\u27s waren im Vergleich zu Gesunden gegenuber RA-Patienten, welche noch nie Glukokortikoide eingenommen hatten, signifikant erhöht. Im Gegensatz dazu war die GR-Konzentration bei RA-Patienten, welche mit Glukokortikoiden therapiert worden waren, im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe erniedrigt. Zudem zeigte sich eine Korrelation zwischen GR- und NF-kappaB- (p50) Expression bei den unbehandelten RA-Patienten. Schlussfolgerung: In der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis kommt es zu einer erhöhten Expression des GR in PBMC\u27s. Dies wird begleitet von einer ebenfalls erhöhten Expression von NF-kappaB (p50). Die Verabreichung von Glukokortikoiden führt zu einer Reduktion der GR- und p50-Expression in Lymphozyten, die p50 Expression ist dabei nicht mehr von jener von Gesunden zu unterscheiden

Muskuloskelettale Punktion, Injektion und Infiltration: Standpunkt von Schweizer Rheumatologen

Zusammenfassung: Punktion, Injektion und Infiltration von Gelenken und Weichteilen gehören zu den grundlegenden Tätigkeiten der Rheumatologie. Da sich Indikationen und praktisches Vorgehen historisch entwickelt haben, ist die kritische Prüfung und ggf. die Anpassung etablierter Praktiken im Licht neuer wissenschaftlicher Erkenntnisse und technischer Errungenschaften zentral. Die wichtigsten Indikationen für eine Punktion sind die Infektsuche und die Druckentlastung bei Erguss. Gute Indikationen für Glukokortikoidinjektionen sind das entzündete, nichtinfizierte Gelenk und die aktivierte Arthrose. Kritisch hinterfragt werden müssen die seit Jahrzehnten etablierten, bis vor Kurzem kaum hinterfragten, im Einzelfall nicht selten repetitiv durchgeführten Infiltrationen bei mechanischer Enthesopathie am Epicondylus humeri radialis (Tennisellenbogen) oder der Plantarfaszie (Fasziitis plantaris). Bei diesen führen insbesondere wiederholte Glukokortikoidinfiltrationen zu einem schlechteren Verlauf als ohne Injektio

Ultraschall und Arthritis

Zusammenfassung: Die Arthrosonographie ist ein etabliertes und validiertes diagnostisches Verfahren in der Rheumatologie. Durch ihren hohen Weichteilkontrast ist die Sonographie in der Lage, Weichteilveränderungen wie z.B. Synovialisveränderungen zu detektieren. Knorpel- oder Knochenveränderungen im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis (RA), einer Spondyloarthritis oder einer Kristallarthritis können teilweise nur sonographisch oder in vielen Fällen zu einem früheren Zeitpunkt als mit der konventionellen Bildgebung erfasst werden. Die Aktivität entzündlicher Veränderungen kann mit Hilfe der Doppler- und Power-Dopplersonographie gut dargestellt werden. In der Früharthritisdiagnostik gewinnt die Sonographie zunehmend an Bedeutung, insbesondere bei undifferenzierter Arthritis und bei unauffälligem Röntgenbefund. Neben der Diagnostik der Früharthritis und dem Therapiemonitoring einer RA erlaubt die Sonographie die Darstellung pathognomonischer Veränderungen bei seronegativen Spondyloarthritiden und Kristallablagerungserkrankungen wie Gicht, Chondrokalzinose und Apatitose. Sonographiegesteuerte diagnostische und therapeutische Interventionen zeichnen sich durch eine extrem hohe Treffsicherheit und Verbesserung der klinischen Wirksamkeit verglichen mit ungesteuerten Verfahren aus. Zusammenfassend nimmt die Sonographie zunehmend einen zentralen Stellenwert ein in der Abklärung und Behandlungssteuerung bei entzündlichen Gelenkerkrankunge

Periphere Mechanismen von Gelenkschmerzen mit speziellem Fokus auf den synovialen Fibroblasten

Zusammenfassung: Gelenkschmerz ist eine der am häufigsten auftretenden Schmerzformen. Etwa ein Drittel der Bevölkerung hat bereits einmal Gelenkschmerz erfahren. Bis heute ist diese Schmerzform nicht effektiv behandelbar, und Nebenwirkungen der verwendeten Medikamente sind häufig gefährlich. Es ist deshalb sehr wichtig, unser Verständnis über die Ursachen und die Mechanismen von Gelenkschmerzen weiter zu verbessern. Gelenke und ihre umgebenden Strukturen sind sehr gut mit Nervenfasern versorgt, die auf mechanische Beanspruchung reagieren. Lokale Entzündungsprozesse sensibilisieren diese Afferenzen, und es resultiert eine erniedrigte Schmerzschwelle. Über die lokalen Prozesse, insbesondere im Synovialgewebe, ist wenig bekannt. Rezeptoren, die im Nervensystem beschrieben sind, werden zunehmend auch im synovialen Fibroblasten nachgewiesen. Deren Funktion ist noch weitgehend unbekannt. Allerdings sind neue therapeutische Angriffspunkte über andere Systeme, z.B. den TRPV1- oder den P2X4-Rezeptor, zu erwarte

Risiko von Infektionen unter einer Behandlung mit Tumornekrosefaktor-α-Inhibitoren

Zusammenfassung: Tumornekrosefaktor-α (TNF) ist ein Zytokin, welches bei der Aktivierung von Entzündungszellen essenziell ist. Es ist bei der Granulombildung und -erhaltung im Rahmen von chronischen Infektionen beteiligt. Bei entzündlichen Prozessen kann sich die exzessive Produktion von TNF jedoch für den Patienten nachteilig auswirken. So spielt TNF eine wichtige Rolle bei der Entzündung chronischer Autoimmunkrankheiten. Medikamente zur Hemmung von TNF (Etanercept, Infliximab, Adalimumab) werden bei verschiedenen entzündlichen rheumatischen und autoimmunen Krankheiten mit Erfolg eingesetzt. Patienten unter einer Anti-TNF-Therapie haben ein erhöhtes Risiko, an Tuberkulose zu erkranken. Die Datenlage für andere infektiöse Erkrankungen ist weniger gut dokumentiert. Es gibt etliche anekdotische Fallberichte über die Assoziation von TNF-Hemmern und Infektionskrankheiten wie Histoplasmose, Listeriose, Kokzidioidomykose, Candidiasis und Aspergillose. Sie weisen auf eine erhöhte Infektionsanfälligkeit bei Patienten unter einer Anti-TNF-Therapie hin. In dieser Übersichtsarbeit erörtern wir zuerst die Bedeutung von TNF allgemein und spezifisch für die Infektionsabwehr, beschreiben kurz die Unterschiede der verfügbaren TNF-Hemmer und gehen im Detail die klinischen Daten durch, welche auf das erhöhte Infektionsrisiko unter einer Anti-TNF-Therapie hinweise

Angiogenese - therapeutische Interventionsmöglichkeiten bei rheumatischen Erkrankungen

Zusammenfassung: Im Gegensatz zur Vaskulogenese bedeutet Angiogenese die Formation neuer Blutgefäße aus bereits bestehenden Gefäßen. Dieser vielschrittige Prozess tritt beim Erwachsenen physiologisch nur während des Reproduktionszyklus und der Schwangerschaft auf, pathophysiologisch bei Wundheilung und Entzündung, aber auch bei Tumorwachstum und Metastasierung. Zugrunde liegende Mechanismen sind Vasodilatation und Steigerung der Gefäßpermeabilität, gefolgt von einer Destabilisierung der Gefäßwände und der extrazellulären Matrix mit anschließender Endothelzellproliferation und -migration, die zur Bildung eines neuen Gefäßsystems führt, das schließlich durch Perizyten und glatte Muskelzellen stabilisiert wird. Dieser Ablauf wird durch ein komplexes Zusammenspiel proangiogener und angiostatischer Faktoren kontrolliert. Im Gegensatz zur Karzinogenese ist die Bedeutung der Angiogenese für die Pathogenese und Therapie rheumatischer Erkrankungen bisher weniger gut untersucht. In diesem Übersichtsartikel werden verschiedene Aspekte pathologischer Angiogenese im Hinblick auf therapeutische Optionen bei der rheumatoiden Arthritis (RA) und der systemischen Sklerose (SSc) diskutier

Systemische Sklerose: Zielkriterien der Behandlung

Zusammenfassung: Die systemische Sklerose (SSc) ist eine Multisystemfibrose mit weltweitem Vorkommen und hoher Morbidität und Mortalität. Charakteristika der Erkrankung sind ausgedehnte Vaskulopathie, Entzündung, Autoimmunität und Fibrose. Therapieerfolge der letzten Jahre beinhalten im Wesentlichen ein besseres Management von Organkomplikationen. Bis heute gibt es jedoch keine zugelassene spezifische Therapie, die das Fortschreiten der Erkrankung verhindern oder auch nur verlangsamen kann. Konventionelle DMARDs ("disease-modifying antirheumatic drugs") haben keinen substanziellen Einfluss auf den Erkrankungsverlauf und verlängern das Gesamtüberleben nicht. Aufgrund molekularbiologischer Studien und verschiedener Tiermodelle konnten in den letzten Jahren Schlüsselmoleküle der Pathogenese von Fibrose und Vaskulopathie in SSc identifiziert werden. Vor diesem Hintergrund müssen nun Zielkriterien der Behandlung neu überdacht und definiert werden. In diesem Artikel werden mit Bezug auf pulmonal-arterielle Hypertonie, Lungenfibrose und Haut-/Systemfibrose aktuelle und künftige Therapiekonzepte, Ziele der Behandlung und Erfassung/Bewertung von Verlaufsparametern diskutier