Versuchsgrenzlastindikatoren bei Belastungsversuchen II: Forschungsinitiative Zukunft Bau

Ziel des Folgeantrages war die Entwicklung der photogrammetrischen Messtechnik zur onlinefähigen Anwendung bei In-situ-Belastungsversuchen. Dies wurde mit den in Kapitel 3 beschriebenen Ansätzen erfolgreich umgesetzt. Die gewählte künstliche Texturierung der Bauteiloberflächen stellte sich als sehr geeignet heraus, um bereits kleinste Strukturveränderungen beobachten und visualisieren zu können. Durch die Verwendung einer Industriekamera konnte die onlinefähige Bildanalyse und simultane Darstellung der Ergebnisse auf dem Bildschirm umgesetzt werden. Durch die Verwendung von Dreiecken und der Ermittlung der Hauptverzerrung jedes dieser Dreiecke wurden Bereiche hoher lokaler Dehnungen (Rissentwicklung) frühzeitig detektiert. Diese frühe und automatisierte Erkennung der Rissentwicklung ermöglicht und verbessert die Beurteilung des Tragzustandes des zu untersuchenden Bauteils erheblich. Für die Beurteilung des Tragverhaltens von Stahlbetonbauteilen ohne oder mit zu geringer Bügelbewehrung wurden neben der Photogrammetrie die Schallemissionsanalyse, herkömmliche Verformungsmesstechniken und abschnittsweise Verformungsmessungen mit Neigungssensoren durchgeführt. Es zeigte sich, dass gerade die Kombination dieser Messverfahren zu einer erheblichen Verbesserung der Information über den Tragzustand des untersuchten Bauteils führte

Das Schwerpunktprogramm 1542 – die erste Förderperiode im Überblick

Das Schwerpunktprogramm 1542 − Leicht Bauen mit Beton − wird seit nunmehr drei Jahren von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert. Der vorliegende Beitrag gibt einen kurzen Abriss, wie es zur Einrichtung des SPP 1542 kam, und einen Überblick über Struktur, Koordinierung, Schwerpunktaktivitäten sowie Öffentlichkeitsarbeit in der ersten Förderphase

Evolutionäre Diversität der CLCA Gene zwischen Vögeln und Säugetieren

The chloride channel regulators, calcium activated (CLCA) gene family has mainly been associated with cancer and chronic inflammatory airway diseases but the presumably complex cellular functions of these gene products are still widely unknown. The family comprises four distinct genetic clusters in mammals, termed CLCA1 to CLCA4. It is highly complex and diverse and includes amplified or inactivated genes with a high degree of variation between species. For example, in contrast to mice with eight CLCAs including one inactivated gene, humans have only three intact CLCAs and one inactivated gene. The tissue and cellular expression patterns of different CLCA homologues within a species are also often redundant. This complexity and redundancy of the CLCA members might be a reason, why the function of this gene family has not been revealed yet based on a mammalian model organism. The complexity and redundancy of mammalian CLCAs raise two questions: Are the complexity and diversity of these genes unique features of mammals? And second, what is the evolutionary background of these peculiar developments? To address these questions, data on CLCA homologues obtained from evolutionarily more distant species are needed. Recently, a rather simple CLCA gene locus was predicted for the chicken, comprising only two CLCA genes. In a phylogenetic analysis, the first galline CLCA gene product, gCLCA1, was found closely related to mammalian CLCA1, 3 and 4. In contrast, the second one, gCLCA2, seemed more closely related to mammalian CLCA2 than to gCLCA1 or mammalian CLCA1, 3 and 4. In this cumulative thesis, the galline CLCA genes and their genomic structures were analyzed and both members were cloned. Their protein architecture and biochemical properties were investigated in silico and in vitro. In addition, their mRNA as well as their cellular protein expression patterns were analyzed. All data were compared to mammalian CLCA1, 2, 3, and 4. Both avian proteins are encoded by 14 exons and are located in a conserved locus between the Outer Dense Fiber of Sperm Tails 2-Like (ODF2L) and SH3-Domain GRB2-Like Endophilin B1 (SH3GLB1) genes. gCLCA1 combines many properties of mammalian CLCA1, 3 and 4 as it was shown to be a cleaved protein with a typical CLCA domain architecture. Despite its relatively high phylogenetic distance to mammalian CLCA4, it shares most common traits with this member. This includes heavy asparagine-linked glycosylation, the presence of a transmembrane domain in the carboxy-terminal cleavage product and protein expression in the apical membrane of enterocytes. In contrast, gCLCA2 was highly similar to mammalian CLCA2 in terms of its protein architecture, cleavage and glycosylation. These findings were in line with results from in silico analyses of CLCA2 sequences from other avian species.Furthermore, the presence of a transmembrane domain in the carboxy-terminal cleavage product and its expression in keratinocytes are traits of avian CLCA2, which are also found in mammalian CLCA2. Interestingly, and as opposed to the expression patterns of mammalian CLCA proteins, no overlapping tissue or cellular expression patterns were detected for the two galline CLCA members. Based on these findings, CLCA2 appears to be highly conserved among birds and mammals. The results allow to speculate that a hypothetical gene ancestor was expressed in keratinocytes of a common ancestral species before mammalian and avian lineages diverged. This high degree of CLCA2 conservation is in contrast to gCLCA1 and mammalian CLCA1, 3 and 4. During evolution, a hypothetical ancient ancestor of gCLCA1 / mammalian CLCA1, 3, and 4, was likely expressed by enterocytes of a common ancestral species of mammals and birds. The hypothetical ancestral gene seems to have expanded by gene duplications in the mammalian lineage, which did not occur in birds. Besides that, these findings cannot only be used to unveil the evolutionary history of the CLCA family but should be taken into account with regard to the selection of an animal model for the functional analysis of these genes. The chicken might serve as a promising species for knockout models to study CLCA2 functions in vivo. Results obtained from such a knockout chicken are likely transferable to mammalian CLCA2 due to the high degree of conservation. A chicken gCLCA1 knockout model might provide data, which might be transferred most likely to mammalian CLCA4 genes in the gut, as both share a similar cell type specific protein expression in this microenvironment, a similar protein architecture as well as similar biochemical properties. At the transition to the post-genomic era with publically accessible information on gene structures as well as nucleotide and protein sequences of various species, comprehensive analyses of gene families across species have become possible. The comparison of such data in combination with the comparison of gene related information, including cellular expression patterns and biochemical properties, is a powerful approach to enlighten the evolutionary background of proteins. Furthermore, it might be beneficial to identify the most suitable animal model for further functional and biomedical studies.Die CLCA, engl. „chloride channel regulator, calcium-activated“ Genfamilie wird hauptsächlich mit Krebserkrankungen sowie chronisch entzündlichen Atemwegserkrankungen in Zusammenhang gebracht. Die mutmaßlich komplexen Funktionen dieser Gene sind bisher jedoch noch weitgehend unbekannt. Die CLCA Genfamilie umfasst bei Säugetieren vier verschiedene Cluster, die als CLCA1 bis CLCA4 bezeichnet werden. Sie zeichnet sich durch eine außerordentliche Komplexität und Vielfältigkeit aus und beinhaltet tierartlich variierend amplifizierte und inaktivierte Gene. So besitzt der Mensch beispielsweise drei intakte CLCAs sowie ein inaktiviertes Gen, wohingegen die Maus über 8 CLCAs verfügt, von denen ebenfalls eines als inaktiviertes Gen vorliegt. Darüber hinaus sind die Gewebe- und Zellexpressionsmuster der CLCA-Homologen auch innerhalb einer Spezies häufig redundant. Diese Komplexität und Redundanz von CLCA könnten Gründe sein, welche die Aufdeckung der Funktion dieser Genfamilie im Säugetiermodell bisher erschwerte. Damit stellen sich zwei Fragen: Ist die Komplexität dieser Genfamilie eine Eigenart der Säugetiere? Und was ist der evolutionäre Hintergrund für diese Entwicklungen? Um diese Fragen zu beantworten, werden Daten über CLCA benötigt, die von evolutionär weiter entfernten Arten stammen. Kürzlich wurde für das Huhn ein relativ einfacher CLCA Genlokus vorhergesagt, welcher nur zwei CLCA Gene umfasst. Das erste CLCA Genprodukt des Huhns, gCLCA1, zeichnet sich durch eine besondere phylogenetische Nähe zu CLCA1, 3 und 4 der Säugetiere aus. Im Gegensatz dazu ist das zweite CLCA Genprodukt, gCLCA2, näher mit Säuger-CLCA2 verwandt als mit gCLCA1 oder Säuger-CLCA1, 3 oder 4. In dieser kumulativen These wurden die gallinen CLCA Gene sowie deren genomische Struktur analysiert und beide Homologe wurden kloniert. Darüber hinaus wurde deren Proteinarchitektur und die biochemischen Eigenschaften in silico und in vitro untersucht. Weiterhin wurden die mRNA- und zellulären Proteinexpressionsmuster im Vergleich zu CLCA1, 2, 3 und 4 bei Säugetieren analysiert. Beide Vogelproteine werden von 14 Exons kodiert und befinden sich an einem konservierten Ort zwischen den ODF2L, engl. „Outer Dense Fiber of Sperm Tails 2-Like” und SH3GLB1, engl „SH3-Domain GRB2-Like Endophilin B1“ Genen. gCLCA1 vereint mit seiner Proteinspaltung sowie der Proteinarchitektur viele Eigenschaften von CLCA1, 3 und 4 der Säugetiere. Trotz einer relativ großen phylogenetischen Entfernung zu Säuger-CLCA4 weist es jedoch die meisten gemeinsamen Merkmale mit diesem CLCA-Vertreter auf. Hierzu zählen eine starke, an Asparagin gekoppelte Glykosylierung, eine Transmembrandomäne im carboxyterminalen Spaltprodukt und eine Proteinexpression in der apikalen Membran von Enterozyten. Im Gegensatz dazu ist gCLCA2 dem Säugetier-CLCA2 in Bezug auf dessen Phylogenie, Proteinarchitektur, Spaltung und Glykosylierung sehr ähnlich. Diese Befunde ließen sich mittels in silico Analysen auch für weitere aviäre CLCAs nachweisen. Daneben sind die Präsenz einer Transmembrandomäne im carboxyterminalen Spaltprodukt und die Expression in Keratinozyten Merkmale des aviären CLCA2, die auch bei Säugetier-CLCA2 vorzufinden sind. Bemerkenswerterweise fanden sich im Gegensatz zu den Säuger-CLCAs bei den gallinen CLCA-Mitgliedern keine überlappenden gewebe- und zellspezifischen Expressionsmuster. Unter Betrachtung dieser Befunde erscheint CLCA2 bei Vögeln und Säugetieren stark konserviert zu sein. Weiterhin lässt sich auf Basis der in dieser kumulativen These erhobenen Daten spekulieren, dass ein hypothetischer gemeinsamer genetischer Vorfahre wahrscheinlich in Keratinozyten eines gemeinsamen Vorfahren von Vögeln und Säugern exprimiert wurde. Dieser hohe Grad an Konservierung von CLCA2 steht im Gegensatz zu demjenigen von gCLCA1 und Säugetier-CLCA1, 3 und 4. Im Laufe der Evolution scheint ein hypothetischer genetischer Vorfahre von gCLCA1/Säugetier-CLCA1, 3 und 4 vermutlich in Enterozyten eines gemeinsamen Vorfahren von Vögeln und Säugern exprimiert worden zu sein. Dieser hypothetische genetische Vorfahre scheint durch Genduplikationen bei Säugetieren expandiert zu sein, nicht jedoch bei Vögeln. Neben diesen Aussagen zu einem wahrscheinlichen evolutionären Szenario der CLCA Genfamilie zwischen Vogel und Säuger lassen sich die Ergebnisse jedoch auch zur Auswahl eines Modellorganismus zur funktionalen Analyse dieser Gene nutzen. Hierbei erscheint das Huhn zur Untersuchung der CLCA2-Funktion in vivo ein vielversprechender Kandidat für knockout-Modelle, deren Untersuchungsergebnisse durch den Grad an Konservierung mit hoher Wahrscheinlichkeit auf Säugetiere übertragbar sind. Ein gCLCA1-Knockoutmodell könnte hingegen Daten liefern, die hochwahrscheinlich auf CLCA4 Gene von Säugetieren im Darm übertragbar sind, da beide in dieser anatomischen Lokalisation ein vergleichbares zellspezifisches Expressionsmuster sowie eine ähnliche Proteinarchitektur und biochemische Eigenschaften besitzen. Im Anbruch des postgenomischen Zeitalters, in dem Genstrukturen sowie Nukleotid- und Proteinsequenzen verschiedener Spezies öffentlich leicht zugänglich sind, werden umfassende, vergleichende Analysen von Genfamilien über verschiedene Spezies hinweg möglich. In Kombination mit dem Vergleich von genbezogenen Daten wie zellulären Expressionsmustern oder biochemischen Eigenschaften der Genprodukte ist dies ein wirkungsvolles Vorgehen, um den evolutionären Hintergrund von Proteinen aufzudecken und das geeignetste Tiermodell für weitere wissenschaftliche Fragestellung auszuwählen

Dresdner Universitätsjournal

"Dresdner Universitätsjournal" vom 30. November 201

Dagstuhl-Workshop MBEES:

modellbasierte automobile Steuergeräteentwicklun

Ein mehrschichtiges sicheres Framework für Fahrzeugsysteme

In recent years, significant developments were introduced within the vehicular domain, evolving the vehicles to become a network of many embedded systems distributed throughout the car, known as Electronic Control Units (ECUs). Each one of these ECUs runs a number of software components that collaborate with each other to perform various vehicle functions. Modern vehicles are also equipped with wireless communication technologies, such as WiFi, Bluetooth, and so on, giving them the capability to interact with other vehicles and roadside infrastructure. While these improvements have increased the safety of the automotive system, they have vastly expanded the attack surface of the vehicle and opened the door for new potential security risks. The situation is made worse by a lack of security mechanisms in the vehicular system which allows the escalation of a compromise in one of the non-critical sub-systems to threaten the safety of the entire vehicle and its passengers. This dissertation focuses on providing a comprehensive framework that ensures the security of the vehicular system during its whole life-cycle. This framework aims to prevent the cyber-attacks against different components by ensuring secure communications among them. Furthermore, it aims to detect attacks which were not prevented successfully, and finally, to respond to these attacks properly to ensure a high degree of safety and stability of the system.In den letzten Jahren wurden bedeutende Entwicklungen im Bereich der Fahrzeuge vorgestellt, die die Fahrzeuge zu einem Netzwerk mit vielen im gesamten Fahrzeug verteile integrierte Systeme weiterentwickelten, den sogenannten Steuergeräten (ECU, englisch = Electronic Control Units). Jedes dieser Steuergeräte betreibt eine Reihe von Softwarekomponenten, die bei der Ausführung verschiedener Fahrzeugfunktionen zusammenarbeiten. Moderne Fahrzeuge sind auch mit drahtlosen Kommunikationstechnologien wie WiFi, Bluetooth usw. ausgestattet, die ihnen die Möglichkeit geben, mit anderen Fahrzeugen und der straßenseitigen Infrastruktur zu interagieren. Während diese Verbesserungen die Sicherheit des Fahrzeugsystems erhöht haben, haben sie die Angriffsfläche des Fahrzeugs erheblich vergrößert und die Tür für neue potenzielle Sicherheitsrisiken geöffnet. Die Situation wird durch einen Mangel an Sicherheitsmechanismen im Fahrzeugsystem verschärft, die es ermöglichen, dass ein Kompromiss in einem der unkritischen Subsysteme die Sicherheit des gesamten Fahrzeugs und seiner Insassen gefährdet kann. Diese Dissertation konzentriert sich auf die Entwicklung eines umfassenden Rahmens, der die Sicherheit des Fahrzeugsystems während seines gesamten Lebenszyklus gewährleistet. Dieser Rahmen zielt darauf ab, die Cyber-Angriffe gegen verschiedene Komponenten zu verhindern, indem eine sichere Kommunikation zwischen ihnen gewährleistet wird. Darüber hinaus zielt es darauf ab, Angriffe zu erkennen, die nicht erfolgreich verhindert wurden, und schließlich auf diese Angriffe angemessen zu reagieren, um ein hohes Maß an Sicherheit und Stabilität des Systems zu gewährleisten

Strukturelle Grundlagen und Mechanik von Zytogelen

Die G/F-­Transition zytoskelettärer Elemente bildet die molekulare Basis zur Kontrolle der Zellform, Motilität, Migration und Invasivität von Zellen. Die Änderungen der Filamentlängen werden durch bindende Proteine kontrolliert, wodurch sich die viskoelastischen Eigenschaften des Zytoplasmas ändern. Die Kenntnis der mechanischen Eigenschaften der einzelnen Zytoskelettelemente in vitro (mit und ohne bindende Proteine) ist die Grundlage zum Verständnis der Zellmechanik. Daher wurde eine nicht destruktive Methode zur Bestimmung viskoelastischer Eigenschaften von Gelen und Flüssigkeiten entwickelt. Als Viskositätssensor dient ein kleines Glasstäbchen, welches in der zu untersuchenden Flüssigkeit in seiner Resonanzfrequenz schwingt. Aufgrund der Zähigkeit der Flüssigkeiten kommt es zur Mitbewegung angrenzender Flüssigkeitsschichten. Die Eindringtiefe der erzeugten Scherwellen ist eine Funktion der Viskosität und der Dichte der Flüssigkeit. Die extrem kleinen Auslenkungen (1­100 nm) des Sensors werden von einem phasensensitiven akustischen Mikroskop detektiert, welches gleichzeitig die Detektion des Elastizitätsmoduls der Flüssigkeit ermöglicht. Nach Aufbau und Weiterentwicklung des Gerätes wurde die Viskoelastizität während der Polymerisation von Aktin, Tubulin und Neurofilamentprotein gemessen sowie während der Interaktion der Polymere mit einer Reihe spezifisch bindender Proteine, wie z.B. a­Aktinin, Profilin, Glykolyseenzyme, MAPs bzw. Zellgiften wie Cytochalasin D, Phalloidin, Colchizin und Taxol. Im Vergleich zu F­Aktinlösungen ist die dynamische Viskosität von Mikrotubulilösungen um eine Zehnerpotenz und die Schallgeschwindigkeit um etwa 100 m/s höher. Die Viskoelastizität von Nicht-­Muskelaktin ist im Vergleich zu Muskelaktin etwa dreimal höher. Die steady­state-­Viskositäten von F-­Aktin­ und Mikrotubulilösungen nähern sich mit steigender Proteinkonzentration einem Maximalwert an, wohingegen die Elastizitäten sich einem Minimalwert annähern, was auf eine nematische Phasentransition zurückzuführen ist. Der Schallgeschwindigkeitsverlauf während der Polymerisation von Aktin und Tubulin ist biphasisch: er nimmt zunächst vor messbaren Viskositätsänderungen zu, was hinsichtlich des Aktins auf eine Zunahme steifer Aktinprimer und hinsichtlich des Tubulins auf die Bildung oligomerer Strukturen mit hoher intrinsischer Steifigkeit zurückzuführen ist. Für Proteinkonzentrationen >20 µM fällt dann die Schallgeschwindigkeit nach dem Erreichen des Viskositätsmaximums ab, was durch eine erhöhte Volumenkompressibilität infolge zunehmender Hydratation der Polymere begründet ist. Versuche mit polymerisationsfördernden bzw. depolymerisierenden Agenzien wie Taxol bzw. Colchizin und Kalzium zeigen, dass die hohe Elastizität von Mikrotubulilösungen durch die intrinsische Elastizität der Tubulinoligomere dominiert wird. Die Viskosität von Mikrotubuli mit assoziierten MAPs (MTP) ist im Vergleich zu F­Aktin ungefähr doppelt so hoch und im Vergleich zu PC-­Tubulin ungefähr dreimal niedriger. Die Elastizität von MTP ist im Vergleich zu F­Aktin durchschnittlich 4 % höher und 3 % niedriger im Vergleich zu MAP-­freien Mikrotubuli. Die Assoziationen von Neurofilamenten an Mikrotubuli induzierte einen Viskositätsanstieg, während die Elastizität fiel, was auf eine Destabilisation der Mikrotubuli während der Interaktion zurückzuführen ist. Die Destabilisation ist möglicherweise eine Folge einer GTP-­Hydrolyse durch die an den Neurofilamenten assoziierte GTPase. Neben den zeitlich voneinander unabhängigen Verläufen der Schallgeschwindigkeit und der Viskosität konnte mit Hilfe der Detektion der Schalldämpfung während der Polymerisation von Aktin eine weitere zeitlich unabhängig verlaufende Kinetik bestimmt werden, welche mit der Quervernetzung und der Filamentlänge zusammenhängt. Die Schalldämpfung von Neurofilamenten ist im Vergleich zu F-­Aktin etwa 10­mal höher. Während der Polymerisation von Tubulin, mit und ohne MAPs, konnte aufgrund hoher Schallreflektionen, bedingt durch die festkörperähnlichen Strukturen, keine klar definierte Schalldämpfungskinetik bestimmt werden. Die Elastizität von Aktingelen (1 mg/ml) hängt nicht mit der Deformationsfrequenz (0,05­33 kHz) zusammen. Nach der Zugabe von a-­Aktinin steigt jedoch die Elastizität mit der Frequenz gemäß dem Verhalten eines elastischen Körpers an. Auch durch die Zugabe hoher ATP-­Konzentrationen (2 mM) kann die Elastizität von Aktin erhöht werden. Impulsartige Modulationen der Schwingungsamplitude von ± 30 nm senkten die Viskosität von Aktingelen ( 50 µM konnte durch impulsartige Erhöhungen der Schwingungsamplitude (> 40 nm) nicht verringert werden. Ebenso wurden die Viskositäten von Tubulingelen (15­100 µM) und Neurofilamentlösungen (> 0,5 µM) durch impulsartige Deformationen im Nanometerbereich (10­100 nm) nicht beeinflusst. Niedrige Profilinkonzentrationen (Aktin:Profilin 1) fördern die Polymerisation von Mg 2 ­bg­G­Aktin. Ebenso führt die Zugabe von Profilin (Aktin:Profilin = 1:1) zu bereits polymerisiertem Aktin zu einer Viskositätszunahme. Profilin im Überschuss (Aktin:Profilin = 1:5) hemmt die Polymerisation von Mg 2 ­bg­G­ Aktin. Im Gegensatz zu Muskelaktin verliert Nicht­Muskelaktin nach einiger Zeit (> 40 Minuten) seine Elastizität. Dieser Elastizitätsverlust kann durch die Zugabe von Profilin verzögert werden. Nach der Zugabe geringer Profilinkonzentrationen zu bg­Aktin wurde anhand von EM-­Aufnahmen vermehrt nicht­ filamentöse Aktin-­Aggregate gezeigt, welches besonders hohe Elastizitätswerte aufwies. Zusammen mit den rheologischen Befunden für Aktin­ und Mikrotubulilösungen kann geschlossen werden, dass nicht­ filamentöse Formen zytoskelettärer Elemente (Tubulinoligomere, Aktintrimere, G­Aktincluster) in hohem Maße zur Elastizität von Zellen beitragen. Hexokinase fördert die Polymerisation von Aktin. In Gegenwart hoher ATP-­Konzentrationen wirkt sie durch Fragmentierung von Aktinfilamenten elastizitätsmindernd. In Gegenwart von Glukose wird dieser Effekt aufgehoben. LDH­H 4 fördert in Gegenwart ihres Coenzyms NADH die Polymerisation von Aktin. Gibt man zusätzlich Pyruvat hinzu, so wird dieser Effekt nahezu umgekehrt. Unter diesen Bedingungen ist ferner die Enzymaktivität der LDH­H 4 eingeschränkt. Umgekehrt fördert die LDH­H 4 in Gegenwart von Laktat und NAD die Polymerisation von Aktin, wobei gleichzeitig die Enzymaktivität der LDH­H 4 erhöht ist. Diese Befunde sprechen für eine deutliche Reziprozität zwischen LDH­H 4 und Aktin. Aldolase reduziert deutlich die Viskoelastizität von F-­Aktin, was in der Bildung von F-­Aktin­-Aldolase­ Parakristallen begründet ist. Die Zugabe des Substrates FBP erhöht hingegen die Viskoelastizität von F­ Aktin. Der Effekt hängt jedoch davon ab, ob Magnesium­-Ionen an den Aldolase-­G-­Aktin-­Komplex binden. Wird Aldolase zu polymerisierendem Aktin zugegeben, so bleibt die Viskosität der Lösung unverändert, während die Elastizität zunimmt. In diesem Falle wird die Steifigkeit der Filamente durch die Anla­ gerung der Aldolase erhöht. Zytosolische, nicht­membrangebundene Enzyme, wie die Aldolase, Hexokinase und LDH binden demnach an F-­Aktin und modulieren seine Mechanik. Das Ausmaß der Modulation hängt von der Konzentration der Enzyme sowie der Gegenwart der jeweiligen Substrate ab. Ferner moduliert Aktin reziprok die Aktivität der Enzyme

Jahresbericht 2013 / Institut für Angewandte Informatik (KIT Scientific Reports ; 7667)

Im Jahresbericht 2013 des Instituts für Angewandte Informatik werden nach einem kurzen Überblick über die Arbeiten die Forschungsergebnisse im Jahre 2013 berichtet, die Einordnung erfolgt entsprechend der Zuordnung der Vorhaben zu den Programmen des Großforschungsbereichs des KIT. Es schließt sich ein Verzeichnis der im Berichtszeitraum erschienenen Publikationen des Instituts an