Psychosocial and psychophysiological effects of children’s relationship with pets ​

L'infanzia e l'adolescenza sono importanti fasi dello sviluppo che influenzano la salute e il benessere per tutto il resto della durata di vita. Le ricerche condotte fino ad oggi suggeriscono che le relazioni bambino-animale domestico possono avere un impatto particolare anche per i bambini che non hanno attaccamenti stabili o sicuri con i loro genitori. Esistono prove per gli effetti positivi dell'interazione uomo animale su: riduzione di parametri legati allo stress come adrenalina e noradrenalina; miglioramento del funzionamento del sistema immunitario e della gestione del dolore; maggiore affidabilità e fiducia nei confronti di altre persone; ridotta aggressività; più empatia e miglioramenti nell'apprendimento.​Childhood and adolescence are important developmental phases which influence health and well-being across the life span. Research conducted to date suggests that child–pet relationships may be especially impactful for children who do not have stable or secure attachments to their human caretakers. Evidence exists for positive effects of HAI on: reduction of stress-related parameters such as epinephrine and norepinephrine; improvement of immune system functioning and pain management; increased trustworthiness of and trust toward other persons; reduced aggression; enhanced empathy and improved learning.

Canine hepatic fibrosis: state of the art and new perspectives

Fibrosi epatica nel cane, cause, diagnosi, terapia tradizionale, approccio nutrizionale e terapia con staminali mesenchimali (MSCs)In the context of Small Animal Veterinary Medicine, canine hepatic fibrosis represents an important clinical issue due to its challenging nature. There are several different histological aspects attributable to the various conditions included under the category of chronic hepatitis (CH). A better understanding of the pathological mechanisms underlying hepatic fibrosis could lead to the development of less invasive diagnostic strategies; unfortunately, there is still much to achieve to replace the practice of the histological assessment of liver biopsy specimen, which for years has been considered the gold standard. Conventional therapy seems to provide good results against Copper-associated Liver Diseases, but there is still no standard for Idiopathic Chronic Hepatitis, which represents one of the most common Liver diseases featuring hepatic fibrosis in dogs. The use of anti-fibrotic drugs has been examined in order to establish better results without resorting to a specific therapy, but no satisfactory solutions have been detected so far. The Mesenchymal Stem Cells (MSCs) therapeutic potential in preventing and treating hepatic fibrosis has been widely investigated due to the variety of their biological properties. According to some scientific studies performed on dogs as animal models, the administration route might be able to influence the therapeutic outcomes, making more invasive approaches necessary. More studies have to be performed in order to assess the durability of the beneficial effects of MSCs administration for canine hepatic fibrosis treatmen

"The pain of the powerless" : minors and witnessing violence

Per violenza assistita si intende il fare esperienza da parte di un minore di qualsiasi forma di violenza su figure di riferimento. Il minore può fare esperienza di tali atti direttamente (quando avvengono nel suo campo percettivo), indirettamente (quando il minore ne è a conoscenza) e/o percependone gli effetti. In questo elaborato viene posta l’attenzione sugli esiti traumatici che queste esperienze hanno sull’evoluzione psicologica, emotiva ed esistenziale di chi assiste ed è coinvolto seppur involontariamente. Verrà prima analizzato il tema della violenza domestica nelle sue varie forme, nel ciclo in cui essa si manifesta, nelle caratteristiche del maltrattante e del maltrattato e nelle conseguenze sul maltrattato. Successivamente verranno approfonditi gli effetti della violenza assistita da minori sui loro vissuti interiori, verrà analizzato il trauma sia come modificazione nell’organizzazione mentale del soggetto sia a livello neurobiologico concentrandosi anche sul ruolo dei neuroni specchio nella trasmissione intergenerazionale di modelli relazionali violenti. Infine verrà indagata la gestione del problema dalla prospettiva emotiva tramite l’ascolto empatico e il trattamento EMDR, dalla prospettiva giudiziaria e del supporto della rete dei servizi.​Witnessing violence occurs when a minor experiences any form of violence against one of his role models. The minor can experience these acts directly (when they occur in his perceptual field), indirectly (when the minor is aware of them) and/or perceiving their effects. This paper focuses on the traumatic outcomes that these experiences have on the psychological, emotional and existential evolution of those who are involved, albeit involuntarily. We will first analyze the issue of domestic violence in its various forms, in the loop in which it appears, in the characteristics of the abuser and the abused and in the consequences on the abused. Later, the paper will explore the effects on internal experiences for minors witnessing violence; trauma will be analyzed as a modification in the subject's mental structure as well as on a neurobiological level, also focusing on the role of mirror neurons in the intergenerational transmission of violent relational models. Finally, the paper will investigate the management of the problem from an emotional perspective through empathic listening and EMDR treatment, from judicial perspective and support of the network of services.

The cerebellum and the Mirror Neuron System : a study of functional connectivity and probabilistic tractography

Un' importante scoperta nel campo delle neuroscienze è quella dei neuroni mirror. Negli ultimi anni diversi studi hanno osservato il coinvolgimento di ulteriori aree rispetto a quelle che classicamente lo definivano, suggerendo l’ipotesi dell’esistenza di un sistema mirror esteso. In particolare, studi recenti hanno dimostrato il coinvolgimento del cervelletto sia durante l’esecuzione di un’azione sia durante la sua osservazione. Su tali premesse, l’obiettivo di questa tesi è quello di indagare le connessioni tra il cervelletto e le aree mirror corticali, mediante analisi di connettività funzionale (fcMRI) e della trattografia probabilistica. ​An important discovery in the field of neuroscience is the mirror neuron system. Recently, several studies suggested the involvement of additional areas in this system compared to those that classically defined it, leading to a hypothesis of an extended mirror system. In particular, recent studies have shown the involvement of the cerebellum during both action execution and the observation of the same action. On these bases, the aim of this thesis is to investigate the connectivity between the cerebellum and the cortical mirror areas, using functional connectivity analysis (fcMRI) and probabilistic tractography.

Molecular chaperones and Parkinson’s Disease: Role of Clusterin in the aggregation process of alpha-Synuclein

Un comune aspetto a molte malattie neurodegenerative è la presenza di inclusioni proteiche, costituite prevalentemente da proteine endogene mal ripiegate. Nella malattia di Parkinson (MP) e nelle altre malattie, note come malattie dei corpi di Lewy (LBD), α-Sinucleina (αSyn) costituisce la principale componente proteica delle inclusioni citoplasmatiche, definite Lewy Body (LB), che caratterizzano queste patologie. αSyn normalmente non presenta una struttura secondaria definita, mentre in condizioni patologiche adotta una conformazione a foglietto-β che si ritiene essere coinvolta o innescare eventi di aggregazione. Numerosi studi sperimentali evidenziano che il processo di aggregazione di αSyn sia un punto chiave nella patogenesi delle LBD e questo sottolinea come il mantenimento dell’omeostasi proteica sia di fondamentale importanza per garantire la corretta funzionalità cellulare. Le cellule presentano diversi sistemi di controllo qualità delle proteine e le Heat Shock Proteins (HSP) ne identificano una delle componenti principali, in quanto stabilizzano parzialmente le proteine unfolded, dissociano gli aggregati proteici o dirigono le proteine misfolded verso i sistemi di degradazione cellulare. Diverse HSP sono state ritrovate nei LB, come anche Clusterina (CLU), una glicoproteina ubiquitaria secreta che evidenzia un’attività simile a quella delle HSP. CLU è identificata come uno chaperone ATP-indipendente extra-cellulare, ma sebbene sia destinata alla secrezione, è stato dimostrato che in condizioni di elevato stress viene favorita la sua ritenzione intracellulare con localizzazione nel citosol ed in altri sub-compartimenti cellulari. È stato, dimostrato che CLU lega alcune proteine misfolded sia nello spazio extracellulare, sia all’interno delle cellule, e le scorta verso altri chaperoni o verso i sistemi proteolitici. Nonostante differenti studi attribuiscano a CLU un ruolo importante nel sistema di controllo della proteostasi cellulare nella malattia di Alzheimer (MA), il ruolo che svolge nella patogenesi della MP, non è ancora stato indagato, sebbene diverse evidenze sperimentali suggeriscano un suo possibile coinvolgimento anche in questa patologia. A tal proposito, lo scopo del progetto è indagare se CLU esercita un ruolo nei meccanismi di difesa cellulare attivati per contrastare gli effetti della sovrespressione di αSyn e la formazione e/o clearance degli aggregati di questa proteina. Lo studio è stato effettuato articolando l’attività sperimentale in modelli di complessità crescente, impiegando colture cellulari per la sperimentazione in vitro, modelli animali per la sperimentazione in vivo (in collaborazione con l’Università di Modena e Reggio Emilia) e includendo anche valutazioni retrospettive molecolari, eseguite presso l’Università di Oxford, su campioni di tessuto cerebrale umano appartenenti a soggetti affetti da LBD. I dati ottenuti con questo lavoro hanno per la prima volta messo in luce un coinvolgimento di CLU nel processo di aggregazione di αSyn. Abbiamo constatato che i livelli di questo chaperone sono up-regolati già in una fase precoce e spesso asintomatica della malattia, come mostrato dalle analisi ex vivo e in modelli cellulari di sovrespressione di αSyn (analisi in vitro). Dalle analisi è emerso, inoltre, che in cellule sovraesprimenti αSyn, prima della formazione di oligomeri ed aggregati insolubili, quando l’attivazione dell’UPR è ancora irrilevante, CLU è l’unico chaperone, tra quelli analizzati (Hsp27, Hsp70 e Hsp90), ad aumentare significativamente la propria espressione, suggerendo un ruolo specifico nel controllo del folding di αSyn. Al fine di verificare il suo ruolo in questo contesto, gli esperimenti di loss-of-function hanno mostrato come il silenziamento di CLU favorisca la formazione di aggregati insolubili di αSyn, anche in assenza di trattamento con MG132, un farmaco utilizzato per bloccare il proteasoma e aggravare lo stress proteotossico, senza modificare significativamente l’UPR, la sopravvivenza cellulare, l’attivazione delle caspasi o determinare un aumento compensativo del livello di espressione di nessuno degli altri chaperoni analizzati. Le prove di co-immunoprecipitazione suggeriscono, inoltre, che CLU interferisca con il processo di aggregazione di αSyn attraverso un’interazione diretta fra le due proteine. Nell’ultima parte di questo lavoro sono stati studiati gli effetti della delezione genica di CLU in un modello murino di MP indotto da neurotossine. I risultati evidenziano che gli animali C57Bl/6CLU-/- (CLU-KO) hanno comportamento locomotorio, attitudine esplorativa e forza muscolare paragonabile rispetto ai fratelli di lettiera che esprimono normali livelli di proteina C57Bl/6CLU+/+ (WT). L’estensione della neurodegenerazione indotta da iniezione unilaterale stereotassica intracranica di rotenone è stata inferiore al 50%, sia in animali WT e CLU-KO, con livelli individuali estremamente variabili, probabilmente correlabili alla scarsa riproducibilità della procedura di iniezione streotassica. Inoltre, la sola iniezione di veicolo ha indotto livelli di neurodegenarazione paragonabili al farmaco negli animali CLU-KO ma non nei WT. Tutto questo ha reso impossibile misurare differenze statisticamente significative negli effetti causati dal trattamento e dal genotipo sulla neurodegenarazione. Non di meno, il fatto che il solo veicolo abbia determinato neurodegenarazione negli animali CLU-KO, unitamente al risultato del test di lateralizzazione, suggerisce un possibile ruolo neuroprotettivo per CLU. Il coinvolgimento di CLU nel processo di aggregazione di αSyn dimostrato in questo lavoro di tesi, rappresenta un punto di partenza per il consolidamento di nuove conoscenze potenzialmente utili allo sviluppo di strategie farmacologiche mirate a contrastare l’alterazione dell’equilibrio della proteostasi, evento precoce e comune delle malattie da misfolding.A common aspect to many neurodegenerative diseases is the presence of protein inclusions, consisting mainly of endogenous misfolded proteins. In Parkinson's Disease (PD) and other diseases known as Lewy body diseases (LBD), α-synuclein (αSyn) is the main protein component of cytoplasmic inclusions called Lewy Body (LB). Normally, αSyn does not have a defined secondary structure but in pathological conditions it adopts a β–sheet conformation that is believed to trigger or to be involved in the aggregation events. Numerous studies show that the αSyn aggregation process is a key event in the pathogenesis of LBD, pointing out how the protein homeostasis is important to guarantee the correct cellular functionality. Cells have different protein quality control systems, among which the Heat Shock Proteins (HSP) identifies one of the main components, as they partially stabilize the unfolded proteins, dissociate the protein aggregates or direct the misfolded proteins towards cell degradation systems. Several HSP have been found in LB, as well as Clusterina (CLU), a secreted ubiquitous glycoprotein that shows an activity similar to that of HSP. CLU is identified as an extra-cellular ATP-independent chaperone, but although it is destined to secretion, it has been shown that under high stress conditions its intracellular retention and localization in the cytosol and in other cellular sub-compartments is favoured. It has been shown that CLU binds misfolded proteins, both in the extracellular space and within cells, and directs them to other chaperones or degradative systems. Although different studies shed light the CLU role in Alzheimer's Disease (AD), its role in the pathogenesis of PD has not yet been investigated, although some studies suggest its possible involvement also in this pathology. In this regard, the aim of the project is to investigate the role of CLU in the cellular mechanisms activated to counteract the burden of αSyn overexpression and the formation and/or clearance of its aggregates. The study was carried out in experimental models of increasing complexity, using cell cultures for in vitro study, animal models for in vivo study (in collaboration with the University of Modena and Reggio Emilia) and also including molecular retrospective evaluations performed at the University of Oxford, on human brain tissue samples of patients with LBD. The obtained results highlighted for the first time the involvement of CLU in the αSyn aggregation process. In particular, we demonstrate that the CLU levels is up-regulated already at an early stage of the disease, as shown by the ex vivo analyses and in cellular models of αSyn overexpression (in vitro analysis). The analyses also showed that in αSyn overexpressing cells, before the formation of oligomers and insoluble aggregates, when the activation of the UPR is still irrelevant, CLU is the only chaperone among those analysed (Hsp27, Hsp70 and Hsp90), whose expression is increased, suggesting an its specific role in the folding and/or clearance of αSyn aggregates. In this regards, loss-of-function experiments showed that CLU downregulation favours the formation of αSyn insoluble aggregates, even in the absence of MG132 treatment (a drug used to block the proteasome triggering an proteotoxic stress), without significantly modifying the UPR pathway, cell survival, caspase activation or determining a compensatory increase expression of the other HSP analysed. Co-immunoprecipitation experiments also suggest that CLU interferes with the αSyn aggregation process through a direct interaction between the two proteins. The effects of the CLU gene deletion were also studied in a murine model of PD. The results show that the animals C57Bl/6CLU-/- (CLU-KO) have locomotor behaviors, exploratory aptitude and muscle strength comparable to that of C57Bl /6CLU+/+ (WT) animals, expressing normal levels of CLU. The extent of neurodegeneration induced by unilateral intracranial stereotactic injection of rotenone was less than 50%, both in WT and CLU-KO animals, with extremely variable individual levels, probably correlated to the low reproducibility of the streotaxic injection procedure. Furthermore, the vehicle injection alone induced a level of neurodegeneration comparable to that of rotenone in CLU-KO animals but not in WT. Because of these experimental troubles we are not able to define the effect exerted by treatment and animal’s genotype on the neurodegeneration process. Nevertheless, taken together that the vehicle alone triggered the neurodegeneration process in CLU-KO animals and the results of the lateralization test, it is possible to suggest a neuroprotective role for CLU. The CLU involvement in the αSyn aggregation process demonstrated in this thesis, represents a starting point to develop new pharmacological strategies aimed at counteracting the proteostasis impairment, the early and common event in misfolding disease

Management of physeal and intra-articular fractures in immatured dogs

Physeal fractures frequently occur, especially in growing dogs. This is due to the intrinsic characteristics of the physis which make it one of the points with minor resistance to external stresses and, therefore, often the site of fractures. The goal of this preparation is to describe the types of fractures of the physis in growing animals and the surgical techniques applicable to them. A physis in an immature animal has growth potential, this can be altered both by the vascular and traumatic damage of the fracture itself, and by any fracture reduction surgery. The consequences of these injuries may cause deformation of the bone involved; both the methods to prevent these injuries and any surgical techniques to correct them will be taken into consideration

Factors involved in therapeutic discordance in physician and patient relationship: a grounded theory study

Rationale: For patients, therapy has a stronger meaning than prescriptions. Context background: 50% of patients do not use their medications as recommended. This entails a significant increase in costs for health services, premature deaths, and hospitalizations. Research question: The research question explored “What factors contribute to the construction of therapeutic discordance between physician and patient in relation to the loss of meaning of a pharmacological treatment?”. Method: We adopted Charmaz's constructivist Grounded Theory, involving 42 participants (16 patients, 5 relatives, and 21 health care professionals). Results: The core category emerged is called "neglecting the relationship", and allows to understand and focus the main categories (non-negotiating contract; substituting the other; avoiding the conflict and being emotionally involved) in a conceptual framework. Conclusions: Therapeutic discordance theory is part of the concordance debate, highlighting the implicated factors that bring to light a negative result of the relational process between doctor and patient. Recommendations: The emerged knowledge of the factors involved in the therapeutic discordance can be useful to spread in training courses for physicians and medical students, a category that sees in training programs a strongly biomedical, centred imprint on illness, and often not centred on the person, family, and society

An amino acid trade-off between Acute Lymphoblastic Leukemia blasts and bone marrow mesenchymal stromal cells: a possible mechanism for asparaginase resistance

Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) is due to the neoplastic transformation of lymphoid progenitor cells, which start to proliferate in uncontrolled way, to accumulate in bone marrow (BM) and blood, and to invade other organs such as lymph nodes, spleen, liver and brain. The immature neoplastic cells are called blasts. ALL is the most common pediatric cancer and represents 25% of all oncologic diagnoses and 80% of all leukemia cases in children. A peculiar metabolic feature of ALL blasts is the low expression of Asparagine Synthetase (ASNS), the enzyme that synthetizes asparagine (Asn) from aspartate (Asp) and glutamine (Gln). Therefore, ALL blasts are strictly dependent on extracellular Asn. For this reason, L-Asparaginase (ASNase) is used in ALL therapy. providing the first (and, until now, the sole) example of anti-cancer treatment based on a tumor-specific metabolic vulnerability. ASNase hydrolyzes plasma Asn and, with a lower affinity, Gln, thus causing a severe nutritional stress in ALL blasts and, eventually, their death. The ASNases used in clinical medicine derive from Escherichia coli and Erwinia chrysanthemi. Both produce a severe and long lasting Asn depletion, while the Erwinia enzyme has a higher glutaminolytic activity than the E. coli counterpart. E. coli ASNase and its pegylated form are used in the induction and re-induction phases of ALL therapy, whereas the other is adopted in case of hypersensitivity due to immune reaction. Although ASNase exploitation led to a substantial improvement of ALL prognosis, leukemic cells may become resistant to the enzyme in a minority of cases. ASNS induction has been invoked as the adaptive mechanism underlying resistance to ASNase, but the expression levels of the enzyme do not correlate with sensitivity to ASNase in vivo. For this reason, other mechanisms must support ALL blast survival during ASNase treatment. Among these, it has been proposed that tumor microenvironment could play an important role in this drug resistance. Several years ago, it has been demonstrated that a line of immortalized human BM-derived Mesenchymal Stromal Cells (MSCs) protects leukemic blasts from ASNase through Asn synthesis and secretion. More recently, it has been also claimed that adipocytes, another component of the BM stroma derived from MSCs, reduce murine ALL blast sensitivity to ASNase through the release of Gln. These data suggest that MSCs could have an important role in the nutritional support of ALL blasts during the treatment with ASNase. Therefore, the aim of this study is the elucidation of the mechanisms underlying the protection of ALL blasts by MSCs during ASNase treatment. Two original approaches have been adopted: a) evaluating the response of MSCs to ASNase, and b) verifying if MSCs obtained from ALL patients or healthy donors equally support ASNase-treated ALL cells. Primary MSC, obtained from either ALL patients (ALL-MSCs) or healthy donors (HD-MSCs) were cultured in standard growth medium. In the experiments aimed to evaluate MSC-dependent protection, primary MSCs were cultured in the presence of the BCP-ALL cell line RS4;11 or primary blasts. Gln and Asn depletion was obtained incubating cells with ASNase from Erwinia chrysanthemi or in Gln- Asn-free medium. Both ALL-MSCs and HD-MSCs were poorly sensitive to treatment with ASNase, which caused a drastic fall of intracellular Gln and Asn. Initially, MSCs ceased to proliferate, but rapidly activated an amino acid stress response, indicated by the phosphorylation of the α subunit of the human initiation factor 2 (eIF2α), and induced ASNS and the pro-apoptotic factor CHOP. However, after a few days, they markedly increased the expression of Glutamine Synthetase (GS), which is the enzyme able to synthetize Gln from glutamate and ammonium, stabilized intracellular Gln levels and rescued proliferation. Under these conditions, ASNS protein and Asn levels did not show consistent changes, whereas CHOP expression was lowered at control levels. GS inhibition, mediated by the irreversible inhibitor Methionine-L-sulfoximine (MSO), or GS silencing completely prevented the adaptation of ASNase-treated MSCs, pointing to the essential role of GS expression and/or activity. Erwinia ASNase caused a massive cell death in ALL cell cultures. However, when ALL-MSCs were co-cultured with ASNase-treated leukemic cells, the percentage of necrotic leukemia cells was reduced by more than 60%. The presence of MSO in the co-culture markedly hindered, but did not abolish the protective effect. Conversely, GS silencing in MSCs only marginally inhibited the protection on leukemia cells, demonstrating that the MSO inhibitory effect on protection was only partially due to the inhibition of GS activity in the MSCs and suggesting that most of the effect could derive from the suppression of GS activity in ALL cells themselves. These results are consistent with a working model in which ALL cells provide MSCs with Gln that is then used by the stromal cells to synthetize Asn to be exported. A support to this hypothesis came from the demonstration that MSCs are able to extrude Asn not only in Asn- and Gln-free cell culture medium but also in an advanced plasma-like medium either in the presence of physiological levels of Asn or in the absence of the amino acid, a condition that strictly mimics the BM situation during ASNase treatment. This finding prompted us to identify the transport routes involved in these metabolic exchanges. To this purpose, we have compared MSCs from healthy donors (HD-MSCs) with ALL-MSCs, demonstrating that the latter protected leukemic cells from ASNase more efficiently than the former. The expression of genes potentially involved in the protective effect was compared in two panels of primary MSCs from ALL patients and healthy donors, demonstrating that HD-MSCs expressed lower levels of the SNAT5 transporter than ALL-MSCs. SNAT5 is a bidirectional transporter of the System N family, able to mediate a symport of Na+ with Gln or Asn, either inward- or outward-directed, depending on the substrate gradients. Consistently with gene expression data, ALL-MSCs exhibited faster amino acid efflux. Further experiments demonstrated that ALL blasts induced SNAT5 expression in HD-MSCs but not in ALL-MSCs. These results suggest that the different expression of SNAT5 in MSCs derived from ALL patients is induced by leukemia blasts, and causes a faster efflux of Asn, thus potentially contributing to the enhanced protective effect on ASNase-treated ALL blasts. Further experiments are needed to definitely verify this hypothesis. While performing the research, we realized that the information available on the metabolism of MSCs themselves is very scarce. For this reason, we have preliminarily characterized MSCs metabolic features in Plasmax™, which is an advanced medium containing the physiological concentrations of an extended list of metabolites found in human plasma, and at low levels of oxygen, thus mimicking, as far as possible, BM conditions in vivo. The preliminary results obtained thus far indicate that all the MSC strains tested, from leukemia patients or healthy donors, proliferated at 1%O2, exhibited an aerobic glycolytic behavior and secreted citrate in the extracellular medium. Further experiments will ascertain if this metabolic behavior is modified by co-culturing MSCs with ALL blasts. In summary, Glutamine Synthetase and the transporter SNAT5 play key, but distinct, roles in the metabolic exchanges occurring in the ALL BM niche and, therefore, could be proposed as therapeutic targets to counteract ALL resistance to ASNase. These results allow to propose a working model of an amino acid trade-off between ASNS-negative Acute Lymphoblastic Leukemia blasts and mesenchymal stromal cells, in which not only MSCs actively sustain the metabolic needs of ASNS-deficient ALL cells but also ALL cells actively shape the metabolic landscape of the BM niche a) synthetizing and extruding Gln for Asn synthesis in MSCs and b) manipulating MSCs gene expression so as to enhance their capability to extrude Asn. This mechanism would be boosted upon the Gln and Asn depletion induced by the anti-leukemic drug L-Asparaginase, through GS-dependent MSC adaptation, but it may also operate under basal conditions, given the Asn auxotrophy of ALL blasts

Memory and Archive in motion. The development of a digital resource generated from Centro Studi e Archivio della Comunicazione (CSAC), Università di Parma: Sottsass Virtual Exhibitor.

L’obiettivo del mio lavoro è la progettazione e il possibile sviluppo in collaborazione con VisitLab di Cineca (Bologna), di una risorsa digitale partendo dai materiali conservati nei fondi che costituiscono il Centro Studi e Archivio della Comunicazione (CSAC) dell’Università di Parma, il cui fine è il dialogo con differenti tipi di pubblico. Dopo una ricostruzione delle fasi storiche di questa istituzione svolta attraverso lo spoglio di documenti inediti conservati nel suo archivio, si è cercato di ricostruire il dibattito critico sotteso alla strutturazione di questo dispositivo della memoria, arrivando a sciogliere i riferimenti e la natura di talune scelte che ne caratterizzano la pratica metodologica, cercando di mappare alcune delle realtà simili sorte a livello nazionale e internazionale nel medesimo periodo. Si procederà all’analisi degli standard catalografici adottati nelle diverse fasi della storia del Centro fino alle attuali schede inserite nel database Samira, con particolare attenzione alla scheda opera (OA) dedicata ai materiali afferenti alla sezione progetto, di cui fa parte il fondo Ettore Sottsass Junior, assunto come caso studio. Sarà sviluppata un’introduzione dedicata alla definizione del concetto di Digital Humanities attraverso una descrizione dell’evoluzione della disciplina secondo una cronologia definita dai momenti salienti del suo percorso, a cui seguirà la descrizione di alcuni dei progetti più significativi utili nella progettazione della risorsa digitale (il cui prototipo è stato presentato il 18 maggio 2018) arrivando in fine all’analisi delle diverse fasi progettuali, descrivendone le potenzialità e le possibili linee di sviluppo

The interaction between therapeutic alliance and narrative transformations in couple therapy

Sia lo studio dell'alleanza che lo studio della costruzione del discorso in terapia rappresentano aspetti fondamentali per comprendere il modo in cui avviene il cambiamento in psicoterapia. Tuttavia, la letteratura attuale mostra ambiguità e lacune, sia a livello metodologico che di classificazione dei risultati. Inoltre, sono praticamente nulle le ricerche che esplorano l'alleanza e la costruzione del discorso in maniera congiunta e quindi capaci di analizzare la loro interrelazione e di fornire un sguardo più approfondito e dettagliato sul funzionamento degli elementi relazionali della terapia. Sulla base di queste considerazioni, questo lavoro di tesi si pone l’obiettivo di chiarire alcune modalità con cui l’alleanza ed il discorso terapeutico si intrecciano all’interno del processo di terapia e insieme mediano il modo in cui avviene il cambiamento nel cliente. In tal modo, il presente lavoro si colloca all’interno della letteratura scientifica sul processo terapeutico, volendo fornire un contributo sia teorico e metodologico che applicativo. Preliminarmente alla stesura del presente progetto è stata condotta una rassegna sistematica della letteratura, prendendo in considerazione i prodotti scientifici che negli ultimi decenni hanno indagato l'alleanza e il discorso in terapia familiare e di coppia. Da questa rassegna è emerso che, i contributi che analizzano sia l'alleanza, sia il processo di costruzione dei significati come elementi chiave tanto dello svolgimento del processo terapeutico quanto dell’esito della terapia, sono scarsi. A partire di questa considerazione è stato formulato l’obiettivo del progetto, che è stato quello di contribuire ad una maggiore comprensione del processo terapeutico, fornendo conoscenze sul funzionamento della terapia e su come i processi di cambiamento sono influenzati dall'alleanza terapeutica e le trasformazioni della narrazione. Si intendeva capire come questi due fattori si intrecciano nello svolgimento del processo terapeutico, mettendo in evidenza la loro funzione interrelata nella produzione del cambiamento. A tal fine, sono stati realizzati due studi . Primo studio: le caratteristiche dell'alleanza e la sua influenza sull'esito della terapia Lo scopo di questo primo studio è stato quello di esplorare l'alleanza nel corso dell’intero processo terapeutico, fornendo una descrizione del come le dimensioni che concorrono alla alleanza sono presenti. I risultati così ottenuti sono stati messi in relazione all’esito della terapia. Secondo studio: le trasformazioni narrative nel processo terapeutico e la relazione con l’esito Questo secondo studio si è proposto di esaminare le trasformazioni narrative messe in atto dal terapeuta nella conversazione dal terapeuta il processo terapeutico. Si analizzeranno quindi i discorsi e il contenuto delle conversazioni, che saranno poi classificate analizzate secondo il tipo di intervento trasformativo proposto dal terapeuta. Questo progetto di ricerca ha contribuito a colmare la carenza di studi che indaghino in maniera congiunta l’alleanza terapeutica e la costruzione del discorso terapeutico