Physics-inspired compact modeling of memristive devices

In einer zunehmend digitalisierten Welt ist der Bedarf an innovativen, energieeffizienten und sicheren Hardwarelösungen größer denn je. Memristive Bauelemente eröffnen neue Möglichkeiten für Anwendungen wie neuromorphes Rechnen und Hardwaresicherheit. Die Schaltprozesse dieser Bauelemente verlaufen über mehrere Längen- und Zeitskalen, und die Bestimmung ihres genauen Mechanismus durch Experimente ist oft herausfordernd, was Computermodelle zur Analyse ihres Verhaltens erforderlich macht. Diese Arbeit stellt ein physik-inspiriertes kompaktes Modell vor, das Eigenschaften einfacher und multidimensionaler Modelle kombiniert, um realistische stochastische Simulationen dieser Bauelemente zu ermöglichen. Anhand dieser Modelle wurden spezifische Eigenschaften wie stochastisches, nichtflüchtiges und nichtlineares Verhalten untersucht. Die Ergebnisse für oxide-basierte Bauelemente wurden systematisch untersucht, um ihre potenziellen Vorteile für sichere neuromorphe Anwendungen aufzuzeigen.In a world increasingly reliant on digital technologies, the need for innovative, energy-efficient and secure hardware solutions is greater than ever. Memristive devices, open new possibilities for neuromorphic computing and hardware security. The switching processes in these devices span various length and time scales, and determining their precise mechanism through experiments is often challenging, requiring computational models to analyze their behavior. This work presents a physics-inspired compact model that combines features of existing compact and multidimensional models to enable realistic stochastic device simulations. Using these models, specific device behaviors such as stochastic, nonvolatile, and nonlinear characteristics were examined. Findings for oxide based devices were systematically correlated to highlight their potential benefits for secure neuromorphic applications

Identifikation von Prädiktoren für Autoantikörper-assoziierte, autoimmun-entzündliche Erkrankungen des zentralen Nervensystems

Autoantikörper (AAK) spielen zunehmend eine wichtige Rolle in der Pathogenese entzündlicher neuropsychiatrischer Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS). In dieser Studie wurden Patienten mit chronisch-entzündlichen ZNS-Erkrankungen mittels indirekter fluoreszenzbasierter Immunhistochemie auf bislang unbekannte AAK gescreent. Seropositive Fälle wurden auf potenzielle klinische und paraklinische Prädiktoren für eine AAK-Seropositivität gegen ZNS-Zielstrukturen untersucht. 31% der Patienten waren seropositiv, bei 16 verschiedenen Bindungsmustern. Eine Besserung unter Apherese erwies sich als signifikanter Prädiktor für einen AAK-Nachweis. Hervorzuheben ist das Muster M1, das durch anti-Neurofilament (NFL)-AAK charakterisiert und mit steroidrefraktären Retrobulbärneuritiden assoziiert ist. Die Ergebnisse legen die gezielte AAK-Testung bei entsprechender klinischer Konstellation nahe und regen weiterführende Analysen zur pathogenetischen und klinischen Relevanz von anti-NFL-AAK an

Receptor-specific regulation of the supraventricular G-protein-activated inwardly rectifying potassium channel (GIRK) by protein kinase C isoforms

Die Aktivierung supraventrikulärer GIRK-Kanäle ist ein wichtiger Mechanismus der parasympathischen Regulation der Herzfrequenz und der kardialen Erregbarkeit. GIRK-Kanäle werden im Zuge der Aktivierung von muskarinergen M$_2$-Rezeptoren durch G$_{i/o}$-Proteine aktiviert. Während der Stimulation von G$_q$-gekoppelten Rezeptoren wird die GIRK-Aktivität durch die Depletion von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat und die Proteinkinase C-vermittelte Phosphorylierung des Kanals reguliert. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Aktivierung von verschiedenen PKC Isoformen einen Mechanismus der rezeptorspezifischen Regulation der GIRK-Aktivität durch a$_{1B}$- und AT$_1$-Rezeptoren darstellt. Dabei vermitteln die spezifisch aktivierten PKC Isoformen die Regulation der GIRK-Aktivität durch fazilitierende oder inhibitorische Effekte. Zudem vermittelt die Isoform PKCe eine Modulation der Aktivität des AT$_1$-Rezeptors in Form eines negativen Feedbackmechanismus