ОСОБЛИВОСТІ ДИНАМІКИ МОЛЕКУЛ СЕРЕДНЬОЇ МАСИ НА ТЛІ МОДИФІКАЦІЙ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ

Introduction. The prognostic role of indicators of endogenous intoxication on the background of limb ischemic-reperfusion syndrome is insufficiently studied, despite the importance of this problem in modern hostilities. The aim of the study – to investigate the peculiarities of the change in the concentration of middle mass molecules in the blood serum on the background of the experimental limb ischemic-reperfusion syndrome. Research Methods. After experimental modeling of IRS, the features of endogenous intoxication were studied in 260 white adult male rats (5–5.5 months) which were divided into 6 groups: control, EG1 (modeling of isolated limb IRS), EG2 – modeling of isolated volumetric blood loss, EG3 – combination of limb IRS with blood loss, EG4 – modeling of isolated mechanical injury of the thigh, EG5 – combination of limb IRS and mechanical injury. After experiment completion MMM were determined in the blood serum. Quantitative indicators were processed statistically. Results and Discussion. It was found that each experimental intervention led to an increase in MMM254 and MMM280. The peculiarity was that in all studied periods the level of MMM was the highest on the background of IRS combined with blood loss, which indicated the potentiation of the intoxication severity in the post-traumatic period. Thus, in EG3, the combination of IRS with blood loss in led to the following increase of MMM254: 1, 3, 7 and 14 days after injury the figure of MMM exceeded the CG data by 3.7, by 4.2, by 3.2 and by 2.8 times respectively, while the concentration of MMM280  after 1 h after the intervention was higher than the CG data by 53.5 %. Also, at 1st, 3rd, 7th and 14th days – the figure was even higher –  by 3.4 times, by 4 times, by 3.4 and by 3 times respectively. Conclusions. Thus, each of the experimental interventions led to a violation of the body detoxification and excretory function, which manifesteded itself in an increase of the MMM level. In this case, the use of a tourniquet, which should initially make a therapeutic effect had a pathogenic influences, which should be adopted when carrying out therapeutic actions for such victims.Вступление. Прогностическая роль показателей эндогенной интоксикации на фоне синдрома ишемии-ре­перфузии (СИР) конечности изучена недостаточно, несмотря на значимость этой проблемы в условиях современных боевых действий. Цель исследования – выяснить особенности изменения концентрации молекул средней массы в сыворотке крови на фоне экспериментального синдрома ишемии-реперфузии конечности. Методы исследования. После экспериментального моделирования синдрома ишемии-реперфузии особенности эндогенной интоксикации изучали в 260 белых половозрелых крыс-самцов (в возрасте 5–5,5 месяца), которые были разделены на группы: контрольная (n=10); ЭГ1  – моделирование изолированного СИР конечности; ЭГ2 – моделирование изолированной объемной кровопотери; ЭГ3 – сочетание СИР конечности и кровопотери; ЭГ4 – моделирование изолированной механической травмы бедра; ЭГ5 – сочетание СИР конечности и механической травмы. В сыворотке крови после завершения эксперимента определяли концентрацию молекул средней массы (МСМ). Количественные показатели обрабатывали статистически. Результаты и обсуждение. Каждое экспериментальное вмешательство привело к повышению концентрации МСМ254 и МСМ280. Особенностью является то, что во все исследуемые периоды уровень МСМ был самым высоким на фоне СИР, комбинированного с кровопотерей, что свидетельствует о потен­цировании тяжести интоксикации в посттравматический период. Так, в ЭГ3 такая комбинация патогенных факторов стала причиной возрастания уровня МСМ254: на 1-е, 3-е, 7-е и 14-е сутки после нанесения травмы исследуемый показатель превысил данные контрольной группы в 3,7, 4,2, 3,2 и 2,8 раза соответственно, тогда как концентрация МСМ280 через 1 ч после вмешательства была больше, чем в контрольной группе, на 53,5 %. На 1-е, 3-е, 7-е и 14-е сутки показатель был еще выше – в 3,4, 4, 3,4 и 3 раза соответственно. Выводы. Каждое из экспериментальных вмешательств привело к нарушению детоксикационно-выделительной функции организма, что проявилось увеличением концентрации молекул средней массы. При этом применение кровоостанавливающего жгута, которое изначально должно оказывать лечебный эффект, вероятно, имело и патогенное влияние, что необходимо учитывать при проведении лечебных действий таким пострадавшим.Вступ. Прогностичну роль показників ендогенної інтоксикації на тлі ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки вивчено недостатньо, незважаючи на значущість цієї проблеми за умов сучасних бойових дій. Мета дослідження – з’ясувати особливості зміни концентрації молекул середньої маси в сироватці крові на тлі експериментального ішемічно-реперфузійного синдрому кінцівки. Методи дослідження. Після експериментального моделювання ішемічно-реперфузійного синдрому особливості ендогенної інтоксикації вивчали у 260 білих статевозрілих щурів-самців (віком 5–5,5 місяця), яких було поділено на  групи: контрольна (n=10); ЕГ1 – моделювання ізольованого ІРС кінцівки; ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати; ЕГ3 – поєднання ІРС кінцівки і крововтрати;  ЕГ4 – моделювання ізольованої механічної травми стегна; ЕГ5 – поєднання ІРС кінцівки та механічної травми. У сироватці крові після завершення експерименту визначали концентрацію молекул середньої маси (МСМ). Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Кожне експериментальне втручання призвело до збільшення концент­рації МСМ254 і МСМ280. Особливістю є те, що в усі досліджувані періоди рівень МСМ був найвищим на тлі ІРС, поєднаного з крововтратою, що свідчить про потенціювання тяжкості інтоксикації у післятравматичний період. Так, в ЕГ3 така комбінація патогенних факторів спричинила зростання рівня МСМ254: на 1-шу, 3-тю, 7-му і 14-ту доби після нанесення травми досліджуваний показник перевищив дані контрольної групи в 3,7, 4,2, 3,2 та 2,8 раза відповідно, тоді як концентрація МСМ280 через 1 год після втручання була більшою, ніж у контрольній групі, на 53,5 %. На 1-шу, 3-тю, 7-му і 14-ту доби показник був ще вищим – у 3,4, 4, 3,4 та 3 рази відповідно. Висновки. Кожне з експериментальних втручань призвело до порушення детоксикаційно-видільної функції організму, що проявилося зростанням концентрації молекул середньої маси. При цьому застосування кровоспинного джгута, яке від самого початку повинно проявляти лікуваний ефект, імовірно, мало і патогенний вплив, що необхідно враховувати при проведенні лікувальних дій таким постраждалим

ОСОБЛИВОСТІ РЕАКЦІЇ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПОЛІТРАВМИ

В умовах сучасної гібридної війни, коли зупинка кровотечі та боротьба з її наслідками визначає подальший успіх у виживанні та реабілітації постраждалого, надзвичайно актуальним є пошук способів, які б покращили метаболізм ішемізованих унаслідок накладання турнікета тканин. Ферменти глутатіонової системи беруть активну участь у боротьбі з наслідками гіпоксії, тому експериментальне виявлення критичних періодів депресії цієї ланки захисту є підґрунтям для подальшого пошуку ефективних методів корекції та стабілізації стану ураженого організму. Мета дослідження – з’ясувати роль глутатіонової системи печінки та нирок у патогенезі експериментальної ішемії – реперфузії (ЕІР) в ранньому та віддаленому післятравматичному періодах. Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 196 білих щурів-самців із масою тіла 220–240 г, яких поділили на 4 групи по 10 особин в кожній. Тварини контрольної групи були виведені з дослідження без оперативних втручань, тоді як у дослідних групах було змодельовано травми: накладання кровоспинного джгута на стегно (Дж) протягом двох годин; ізольована крововтрата зі стегнової вени (40 %) – (К); двогодинна ішемія, поєднана з крововтратою (Дж+К), та двогодинна ішемія, поєднана з крововтратою та механічною травмою (Дж+К+П). Тварин виводили з експерименту на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця. Результати досліджень та їх обговорення. На тлі активації пероксидного окиснення, що було представлено за показниками зростанням концентрації малонового діальдегіду, дієнових та трієнових кон’югатів, було зафіксовано активну відповідь з боку глутатіонової системи, яка полягала в активації глутатіонпероксидазної активності, незначне підвищення глутатіонредуктазної активності на тлі вираженого зниження концентрації відновленого глутатіону. В тканині нирки активність ферментів глутатіонової системи є дещо нижчою, при цьому в певні періоди, навпаки, перевищують показники печінки. Можна припустити, що причиною такого розподілу показників є тотальне виснаження глутатіонової системи в найбільш критичний щодо відновлення період – на 1 та 3 доби, що визначалося тяжкістю травми. При цьому навіть ізольоване накладання кровоспинного джгута призводило до значних зрушень з боку глутатіонової системи у відповідь на активізацію пероксидного окиснення ліпідів, що підтверджує необхідність продовження серії дослідів. Висновки. Отримані результати експериментів встановили суттєве пригнічення концентрації відновленого глутатіону (ВГ) – у печінці й дещо слабше – в нирках, а також зростання глутатіонпероксидазної та глутатіонредуктазної активності. Особливо виражена депресія активності була на тлі кровотечі, поєднаної з ішемією, та кровотечі, поєднаної з ішемією та механічною травмою. Що стосується ГП та ГР, то їхня активність знижувалася відповідно до наростання показників пероксидного окиснення ліпідів

ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДИНАМІКИ ВМІСТУ МАЛОНОВОГО ДІАЛЬДЕГІДУ В НИРЦІ ЩУРІВ НА ТЛІ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КІНЦІВКИ

The aim of the work. To establish the dynamic of the activity of TBA-active derivatives of lipid peroxidation (POL) – malonydialdehyde (MDA) in the rat kidney on the background of ischemic-reperfusion limb injury (IRI), which was caused by the experimental use of haemostatic tourniquet. Materials and Methods. 260 non-linear white male rats with a body weight of 220–240 g were object of the experiment. The animals of the control group were removed from the study without surgery, and the experimental animals were divided into 5 groups (10 individuals each) – compared the animals with isolated overlapping of the hemostatic tourniquet, isolated blood loss and mechanical trauma with the animals in which the use was combined tourniquet with blood loss and tourniquet with mechanical injury. Animals were removed from the experiment after 1 hour, at 1; 3; 7 and 14 days after interventions by total blood flow from the heart. Results and Discussion. In all study groups, increased activity of lipid peroxidation was found, with MDA in the group with isolated blood loss most actively increasing, and even more in the group with blood loss, which was combined with the use of a tourniquet. Conclusions. The obtained results confirmed that the chemical hypoxia is capable of triggering lipid peroxidation, but the use of hemostatic tourniquet, causing the development of a typical ischemic-reperfusion syndrome, significantly complicates the course of the traumatic period; develop vascular and tissue disorders, which against the background of tension detoxification function of the liver cause involvement in the pathological process and the kidney.Мета роботи. Встановити динаміку активності ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) – малонового діальдегіду (МДА) в нирці щурів після ішемії-реперфузії кінцівки та крововтрати і динаміку цих показників після ішемії-реперфузії кінцівки та механічної травми. Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 260 білих щурів-самців масою тіла 220–240 г. Тварин контрольної групи вивели з дослідження без оперативних втручань, а експериментальних тварин поділили на 5 груп (по 10 особин у кожній) – порівнювали між собою показники тварин з ізольованим накладанням кровоспинного джгута, ізольованими крововтратою та механічною травмою із показниками тварин, в яких було поєднано застосування джгута із крововтратою та джгута з механічною травмою. Тварин виводили з експерименту через 1 год, на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця. Результати й обговорення. В гомогенаті нирок усіх дослідних груп встановлено підбільшення активності пероксидного окиснення ліпідів, при цьому найактивніше підвищувалися показники МДА в групі з ізольованою крововтратою, і ще більше – у групі з крововтратою, що була поєднана із застосуванням джгута. Висновки. Отримані результати підтвердили те, що гемічна гіпоксія здатна запускати пероксидне окиснення ліпідів, проте застосування кровоспинного джгута, викликаючи розвиток типового ішемічно-реперфузійного синдрому, суттєво ускладнює перебіг післятравматичного періоду. Розвиваються васкулярні та тканинні порушення, які на тлі напруження детоксикаційної функції печінки спричиняють втягнення в патологічний процес і нирок

ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТУРНІКЕТА НА ІНТЕНСИВНІСТЬ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ВНУТРІШНІХ ОРГАНАХ ЩУРА

Кровотеча (К), що додатково ускладнюється ішемізуючим впливом кровоспинного джгута (Дж), активує пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ). Останнє за звичайних умов, не маючи системного патологічного впливу, може набирати розмаху, створюючи передумови до запуску синдрому системної запальної відповіді та розвитку синдрому поліорганної недостатності. Мета дослідження – вивчити стан ПОЛ у печінці, нирках, легенях та серці в патогенезі експериментальної ішемії-реперфузії (ЕІР) у періоді гострої реакції на кровотечу та періоді ранніх проявів травматичної хвороби і порівняти зі змінами, що виникають на тлі ізольованої ішемії-реперфузії (Дж). Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 140 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. Тварини контрольної групи були виведені з експерименту без оперативних втручань, тоді як у дослідних групах було змодельовано: накладання кровоспинного джгута на стегно (Дж) протягом двох годин; ізольовану крововтрату зі стегнової вени (40 %) (К); двогодинну ішемію, поєднану з крововтратою (Дж+К). Забій проводили на 1; 3; 7 та 14 доби після травми. Результати досліджень та їх обговорення. Усі види експериментального втручання – ізольована кровотеча, ізольований турнікет та кровотеча, поєднана із кровоспинним джгутом, викликали достовірну за показниками активацію ПОЛ в усіх досліджуваних внутрішніх органах за рахунок гіперпродукції малонового діальдегіду (МДА), дієнових та трієнових кон’югатів. Висновки. Отримані результати експериментів засвідчили суттєву активацію пероксидного окиснення ліпідів – у печінці й дещо слабше виражену – в нирках, серці та легенях. При цьому ізольоване накладання кровоспинного джгута запустило активацію ПОЛ, найвираженішу, аналогічно, в печінці. Показники групи Дж залишалися достовірно підвищеними, порівняно з початковим рівнем навіть на 14 добу, хоча і не так маніфестовано, як на тлі К та Дж+К

Активність каталази та супероксиддисмутази на тлі експериментальної ішемії-реперфузії кінцівки

The aim of the work: to determine the dynamics of superoxide dismutase and renal catalase activity against the background of modifications of ischemic reperfusion injury (IRI). Materials and Methods. In the experiment 210 non-linear white male rats aged 5–5.5 months were used. The dynamics of the activity of antioxidant enzymes (catalase (Kat), superoxide dismutase (SOD) in the kidney tissue in conditions of modifications of IRI modifications were investigated). The tissue samples were taken 24 hours, 3, 7, 14 days – animals were sacrificed from experiment on the basis of thiopental-sodium anesthesia (40 mg/kg of body weight intraperitoneally by total bleeding from the heart. Results and Discussion. In our IRI models, Kat level was basically reduced in each experiment period. SOD activity peak was observed in 1, 3 days, and its suppression (for the most groups in 3-rd day) after the experimental IRI – according to the modifications of the severity of the injury. Thus, the use of a haemostatic tourniquet in combination with loss of blood and mechanical trauma caused most significant damage to the antioxidant system of the kidneys. In this case, even a one-time use of the tourniquet caused similar wave-like reactions. In general, the development of IRI is accompanied by a strong inhibition of the antioxidant system of the kidney.Цель работы: установить динамику активности супероксиддисмутазы и каталазы почек на фоне модификаций ишемического реперфузионного синдрома (ИРС). Материалы и методы. В эксперименте использовали 210 нелинейных белых крыс-самцов в возрасте 5–5,5 месяцев. Исследована динамика активности антиоксидных ферментов (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) в ткани почки в условиях моделирования модификаций ИРС. Забор образцов ткани осуществляли через 24 часа, на 3, 7, 14 сутки после травмы. Крысы выведены из эксперимента методом тотального кровопускания с верхушки сердца. Результаты исследований и их обсуждение. В наших моделях ИРС уровень Кат в основном уменьшался в каждом периоде эксперимента. Пик активности СОД наблюдался на 1, 3 сутки или угнетение (в основном на 3 сутки) после экспериментального ИРС – соответственно с модификациями степени тяжести травмы. Таким образом, применение кровоостанавливающего жгута в сочетании с потерей крови и механической травмой вызвали существенные поражения антиоксидной системы почек. При этом даже однократное применение жгута вызвало подобные волнообразные реакции. Таким образом, развитие ИРС сопровождается выраженным угнетением антиоксидной системы почки.Мета роботи: встановити динаміку активності супероксиддисмутази та каталази нирок на тлі модифікацій ішемічнореперфузійного синдрому (ІРС). Матеріали і методи. У експерименті використовували 210 нелінійних білих щурів-самців віком 5–5,5 місяця. Досліджено динаміку активності антиоксидних ферментів (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) у тканині нирки в умовах моделювання модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС). Забір зразків тканини здійснювали через 24 години, на 3, 7, 14 доби після травми. Щури виведені з експерименту методом тотального кровопускання з верхівки серця. Результати досліджень та їх обговорення. У наших моделях ІРС рівень Кат в основному зменшувався в кожному періоді експерименту. Пік активності СОД спостерігався на 1, 3 добу або пригнічення (здебільшого на 3 добу) після експериментального ІРС – згідно з модифікаціями ступенів тяжкості травми. Таким чином, застосування кровоспинного джгута в поєднанні з втратою крові та механічною травмою спричиняли суттєві ураження антиоксидної системи нирок. При цьому навіть одноразове застосування джгута зумовлювало подібні хвилеподібні реакції. Загалом розвиток ІРС супроводжується сильним пригніченням антиоксидної системи нирки

Сomparative Characteristics of Lipid Peroxide Oxidation Activity and Antioxidant Protection in Rat's Liver on the Background of Experimental Ischemic-reperfusion Limb Syndrome

The organism's reaction to pathogenic impacts such as blood loss and ischemia can appear either on systemic or on ultrastructural level. The tourniquet inflation pressure on the extremity triggers local lipid peroxidation. However, the systemic influence of tourniquet is not completely studied. This experiment was dedicated to study of the changes that occur in the liver on the background of ischemic-reperfusion syndrome of the limb. In our experiment the animals were divided into 5 groups, in which the effect of ischemia-limb reperfusion, blood loss, mechanical injury of the thigh bone and their combination on the concentration of malonic dialdehyde and glutatoin peroxidase activity was studied. Biochemical investigation of the liver has shown that each of these experimental interventions had caused activation of lipid peroxidation in the liver and proper increase of the activity of the antioxidant protection enzyme in the blood. The peculiarities of the reaction were an increase of the first index, which was the highest among all experimental groups – on the background of blood loss combined with the use of a tourniquet; at the same time the critical suppression of antioxidation was noted as well. Besides 2 periods of exhaustion of the wounded organism were established – on the 3rd and 14th day. At the same time, the content of malonic dialdehyde was higher in the group where the imposition of the tourniquet was combined with mechanical trauma, comparatively to isolated mechanical trauma of the thigh, this indicated the role of the tourniquet as a factor complicating the course of posttraumatic period due to ischemic reperfusion syndrome. Understanding the pathogenesis of traumatic disease will allow to find a new way of valuing of the effects of limb decompression, to cope with oxidative stress and more successfully treat multiple organ failure

ЗМІНА АКТИВНОСТІ ФЕРМЕНТІВ АНТИОКСИДНОГО ЗАХИСТУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОМУ СИНДРОМІ

Background. Blood loss during civil and military limb trauma is the most common cause of preventable death. Complications due to the use of a hemostatic tourniquet are widely investigated nowadays. Therefore, the standards of the past have to be improved. Objective. The aim of the research is to study the reaction of the enzyme chain of the liver antioxidant system in the presence of modifications of ischemia-reperfusion injury (IRI). Methods. 210 white male-rats, aged 5-5.5 months, were used in the research. The dynamics of antioxidant enzymes activity catalase (Cat) and superoxide dismutase (SOD) in liver tissue in cases of modifications of ischemia-reperfusion injury (IRI) were studied. The period of investigation was in 24 hours, 3, 7, 14 days after the injury. Results. In cases of simulated IRI the catalase level mainly decreased at each period of the experiment. The peak of SOD activity was evidenced on the 1st, 3rd or 7th days after the experimental IRI according to the degree of trauma severity. Thus, IRI combined with severe blood loss and mechanical trauma caused the severest affection of the antioxidant system. Even a single application of hemostatic tourniquet caused similar wavelike reactions at different times. Conclusions. The development of IRI is accompanied by a significant depression of the liver antioxidant system. The most significant changes were evidenced in cases of IRI combined with blood loss and mechanical trauma, but even a single application of a tourniquet caused active response of the antioxidant enzymes.Вступ. Крововтрата при цивільній та бойовій травмі кінцівок є найпоширенішою причиною т.з. «превентивних смертей». Оскільки стандарти минулого щодо надання невідкладної медичної допомоги для зупинки кровотеч потребують поліпшення, сьогодні широко досліджуються ускладнення при накладанні гемостатичного джгута. Мета дослідження. Вивчити особливості реакції ферментативної ланки антиоксидантної системи печінки на тлі модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС). Методи дослідження. У експерименті використано 210 білих щурів-самців віком 5-5,5 місяців. Досліджено динаміку активності антиоксидантних ферментів каталази (Кат) та супероксиддисмутази (СОД) в тканині печінки при розвитку модифікацій ІРС. Забір зразків тканини здійснювали через 24 години, на 3, 7 та 14 доби після травми. Результати. У наших моделях ІРС рівень Кат в основному зменшувався в кожному періоді експерименту. Пік активності СОД спостерігався на 1, 3 або 7 добу після експериментального ІРС – згідно модифікацій ступенів тяжкості травми. Таким чином, застосування кровоспинного джгута в поєднанні з втратою крові та механічною травмою, викликали найважчі ураження антиоксидної системи. При цьому, навіть одноразове застосування джгута викликало подібні хвилеподібні реакції. Висновки. Розвиток ІРС супроводжується сильним пригніченням антиоксидної системи печінки. Найбільш значні зміни спостерігалися на тлі застосування кровоспинного джгута, поєднаного з втратою крові та механічною травмою, але навіть ізольоване застосування джгута викликало суттєву зміну активності антиоксидних ферментів

ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ У ПЕРШІ ГОДИНИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ, ПОЄДНАНОГО З КРОВОВТРАТОЮ ТА МЕХАНІЧНОЮ ТРАВМОЮ

Blood loss of various genesis irreversibly leads to hypoxia, which in turn triggers the activation of lipid peroxidation and, as a result, cell membranes are damaged. The use of a hemostatic tourniquet, which can complicate the course of traumatic illness under these pathological conditions, has not been fully studied. The aim of the study – to investigate the features of the response of glutathione system's enzymes of internal organs on the pathogenetic stimulation from modifications of ischemic-reperfusion syndrome in the first hours after its application. Materials and methods. The determination of the content of glutathione peroxidase (GP), glutathione reductase (GR) and reduced glutathione (RG) in homogenates of internal organs of rats on the base of experimental acute ischemia-reperfusion (IR); IR, associated with mechanical trauma (MT); IR, combined with blood loss (IR+B), and IR combined with blood loss and mechanical trauma (IR+MT) and comparison of results with only blood loss. The acquired exponents are processed statistically. Results and Discussion. It has been experimentally established that the greatest reduction in the activity of the glutathione system's enzymes – its exhaustion – occurs on the background of ischemia-reperfusion syndrome, combined with blood loss and mechanical trauma of the limb. Already in the first hours in the liver, kidney, heart and lung, a decrease of recovered glutathione was found at 28.8, 30.6, 31.0 and 19.8 times reteably. Conclusions. An active response for all of examined parameters was found. Towards the activity of enzymes, the following pattern was established: in the first hours, the isolated overlay of the tourniquet led to compensatory changes. The tourniquet, combined with blood loss, has reduced the activity slightly lower than the blood loss itself, which in our opinion, can be explained by the fact that a large circle of blood flow has received a significant concentration of pathogenic factors – due to ischemia, but at the first hour they still managed to evoke, obviously only local damage, whereas hypoxic processes activated by proper blood loss occurred on its background at the system level.Кровопотеря различного генеза необратимо приводит к гипоксии, которая, в свою очередь, за­пускает активацию перекисного окисления липидов и, как результат, повреждает мембраны клеток. Цель – изучить особенности реакции ферментов глутатионовой системы внутренних органов на патогенетический толчок модификаций ишемической-реперфузионного синдрома в первые часы после его применения. Материалы и методы. Осуществлено определение содержания глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и восстановленного глутатиона (ВГ) в гомогенатах внутренних органов крыс на фоне острой экспериментальной ишемии-реперфузии (ИР), ИР, осложненной механической травмой (МТ), ИP, осложненной кровопотерей (К), и ИP, осложненной К и МТ, и сравнение результатов с изолированной кровопотерей (40 % от ОЦК). Полученные показатели обработаны статистически. Результаты. Экспериментально установлено, что наибольшее снижение активности ферментов глутатионовой системы – ее истощение – происходит на фоне синдрома ишемии-реперфузии, осложненного кровопотерей и механической травмой конечности. Уже в первые часы в печени, сердце, почках и легких обнаружено снижение уровня восстановленного глутатиона в 28,8, в 30,6, в 31,0 и в 19,8 раз соответственно. Выводы. Установлен активный ответ всех исследуемых показателей. Что касается активности ферментов, то установлена следующая закономерность: в первые часы изолированное наложения жгута приводило к компенсаторным изменениям. Жгут, сочетанный с кровопотерей, дал снижение активности несколько ниже, чем сама кровопотеря, что, по нашему мнению, можно объяснить тем, что в большой круг кровообращения поступила значительная концентрация патогенных факторов – вследствие ишемии, однако в первый час они еще успели вызвать, очевидно, только локальное повреждение, тогда как гипоксические процессы, активированные собственно кровопотерей происходили на ее фоне на системном уровне.Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин. Мета – вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування. Матеріали і методи. Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично. Результати. Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно. Висновки. Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні

МОРФОЛОГІЧНІ ТА МЕТАБОЛІЧНІ ЗМІНИ, СПРИЧИНЕНІ СИНДРОМОМ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ, ТА ОСОБЛИВОСТІ ТЕРАПЕВТИЧНОГО ВПЛИВУ НА НИХ

The article analyzes literary sources regarding the causes and characteristics of the development of ischemia-reperfusion syndrome, as well as manifestations of pathophysiological changes under the influence of environmental factors. The influence of treatment and prophylactic measures aimed at reducing the damage is investigated. An influx of oxygenated blood which contains nutrients is imperative for the nutrition of each organ. Ischemia, being a condition of limiting or stopping of blood supply, has many causes – acute and chronic. Changes that cause ischemia can develop for decades (cardiovascular and cerebrovascular diseases). There are also those that arise against the backdrop of a relatively short period of time and are associated with a sudden cessation of blood supply (embolism, thrombosis, long-term compression syndrome and one of its variants – complications arising from the use of a hemostatic tourniquet, as well as a tourniquet for blood supply stoppage in organ during surgery). The type of ischemia that leads to the restoration of blood flow, causes a special phenomenon, when restoring the blood supply of ischemic tissue and it leads also to quite expressed tissues' damage than those that occur on the background of isolated ischemia. This phenomenon is called the syndrome of ischemia-reperfusion. Acute limb ischemia has such symptoms as pain, edema, loss of function and violation of nerve condition. But in complicated state it can cause damaging of the whole body.В статье анализируются литературные данные о причинах и характеристиках развития синдрома ишемии-реперфузии, а также проявления патофизиологических изменений под влиянием факторов окружающей среды. Исследовано влияние лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение патологических проявлений. Когда речь идет о питании каждого органа, то имеется в виду приток оксигенированной крови, которая также содержит и нутриенты. Ишемия, будучи состоянием ограничения или прекращения крово­снабжения, имеет многочисленные причины – острые и хронические. Целью исследования является систематизация причин и особенностей синдрома ишемии-реперфузии, а также проявлений патофизиологических изменений под влиянием факторов окружающей среды. Изменения, которые вызывает ишемия, могут развиваться десятилетиями (кардиоваскулярные и цереброваскулярные болезни). А есть и такие, которые возникают на фоне сравнительно короткого промежутка времени и связаны с внезапным прекращением кровоснабжения (эмболии, тромбоз, синдром длительного сдавления и один из его разновидностей – осложнения, возникающие на фоне использования кровоостанавливающего жгута, а также турникета с целью прекращения кровоснабжения органа во время операции). Именно вид ишемии, который приводит к восстановлению кровотока, вызывает особый феномен, когда восстановление кровоснабжения ишемизированной ткани приводит к еще более сильному повреждению тканей, чем те, котрые возникают на фоне изолированной ишемии. Это явление получило название синдрома ишемии-реперфузии. Симптомами острой ишемии конечности являются боль, отек, потеря функции и нарушение состояния нерва. Но в сложном состоянии это может привести к поражению всего тела.У статті проаналізовано літературні джерела щодо причин та особливостей розвитку синдрому ішемії-реперфузії, а також прояви патофізіологічних змін за умов впливу чинників зовнішнього середовища. Досліджено вплив лікувально-профілактичних заходів, направлених на зменшення обсягу ураження. Коли йдеться про живлення кожного органа, то мають на увазі приплив оксигенованої крові, що містить також і нутрієнти. Ішемія, будучи станом обмеження чи припинення кровопостачання, має численні причини – гострі та хронічні. Метою дослідження є систематизація причин і особливостей синдрому ішемії-реперфузії, а також прояви патофізіологічних змін під впливом факторів навколишнього середовища. Зміни, які викликає ішемія, можуть розвиватися десятиріччями (кардіоваскулярні та цереброваскулярні хвороби). А є і такі, що виникають на тлі порівняно короткого проміжку часу й пов’язані із раптовим припиненням кровопостачання (емболії, тромбоз, синдром довготривалого стискання та один із його різновидів – ускладнення, що виникають на тлі використання кровоспинного джгута, а також турнікета з метою припинення кровопостачання органа під час операції). Саме вид ішемії, який призводить до відновлення кровотоку, спричиняє особливий феномен, коли відновлення кровопостачання ішемізованої тканини призводить до ще сильнішого ушкодження тканин, ніж ті, що виникають на тлі ізольованої ішемії. Це явище отримало назву синдрому ішемії-реперфузії. Симптомами гострої ішемії кінцівки є біль, набряк, втрата функції та порушення стану нерва. Але в складних випадках це може призвести до ураження всього організму