Nowe markery biologiczne w kardiologii — czy właściwy trop?

There are many markers for the risk assessment of cardiovascular diseases. New sensitive and specific biomarkers that could help stratify risk, in both healthy and cardiovascular populations, are still being sought. Galectin 3 and ST-2 seem to be very promising molecules. However, further research is needed to establish their full diagnostic and prog- nostic value. We present a review of the literature showing the possibility of comprehensive use of both biomarkers, especially in coronary artery disease. Galectin-3 and ST-2, through their association with fibrotic processes, may prove to be beneficial in patients with coronary disease and following myocardial infarction. Istnieje wiele markerów oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wciąż poszukuje się nowych czułych i specyficznych biomarkerów, które mogłyby pomóc w stratyfikacji ryzyka zarówno wśród populacji zdrowej, jak i obciążonej chorobami sercowo-naczyniowymi. Galektyna 3 oraz białko ST-2 wydają się być niezwykle obiecującym wskaźnikami, niemniej jednak potrzeba dalszych badań nad tymi cząsteczkami do poznania ich pełnej wartości diagnostyczno-prognostycznej. W pracy prezentujemy badania i publikacje przedstawiające możliwość wszechstronnego wykorzystania obu biomarkerów, zwłaszcza w chorobie wieńcowej. Galektyna 3 oraz białko ST-2, poprzez swój związek z procesami włóknienia, mogą okazać się kluczowymi markerami u pacjentów z chorobą wieńcową oraz po zawale serca.

Wiek naczyń — u kogo i jak go oceniać? Czy możemy „odmłodzić” naczynia naszych pacjentów?

Total cardiovascular risk assessment plays a key role in the prevention of cardiovascular disease (CVD). It facilitates identification of patients with increased CVD risk and allows to plan appropriate actions to reduce or eliminate risk factors. The SCORE chart is a practical tool for estimation of individual 10-year risk of fatal CVD. However, in young patients with risk factors, the absolute risk calculated with the SCORE chart may be low despite significantly elevated relative risk. In this group of patients, assessment of cardiovascular risk age (heart age, vascular age) may be useful for identification of individuals in whom intensive preventive measures should be implemented. These measures should focus on reducing existing risk factors, which in some patients might require the use of pharmacotherapy. Statins were proven to be effective in CVD risk reduction, including primary prevention. Statins significantly lower concentrations of low-density lipoproteins, which are crucial for the development of atherosclerosis. Moreover, beyond their cholesterol- -lowering properties, statins exert pleiotropic effects, leading to inhibition or even partial reversal of unfavorable changes within the vessel wall, and to a reduction of cardiovascular risk age.Kluczową rolę w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego (CVD) odgrywa ocena całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego. Po- zwala ona wyodrębnić pacjentów zagrożonych wystąpieniem CVD i zaplanować odpowiednie działania w celu ograniczenia lub eliminacji czynników ryzyka. Karta SCORE jest praktycznym narzędziem umożliwiającym oszacowanie 10-letniego ryzyka zgonu z powodu CVD. U młodych pacjentów, u których występują czynniki ryzyka, ryzyko bezwzględne wyliczone na pod- stawie karty SCORE może być jednak niskie mimo istotnie podwyższonego ryzyka względnego. W tej grupie chorych ocena tak zwanego wieku ryzyka sercowo-naczyniowego (inaczej: wieku serca, wieku naczyń) może być przydatna w identyfikacji osób, u których należy wdrożyć intensywne działania prewencyjne. Jednocześnie zastosowanie pojęcia „wiek ryzyka” ułatwia komunikację z pacjentem poprzez obrazowe przedstawienie mu oczekiwanego skrócenia długości życia w przypadku niepodjęcia działań prewencyjnych. Działania te powinny się koncentrować na ograniczeniu istniejących czynników ryzyka, co u części pacjentów będzie wymagać zastosowania farmakoterapii. Lekami o udowodnionej skuteczności w obniżaniu ryzyka CVD, tak- że w ramach prewencji pierwotnej, są statyny. Istotnie obniżają one stężenie lipoprotein o małej gęstości, które mają kluczowe znaczenie dla rozwoju miażdżycy. Jednocześnie leki te wyka- zują pozalipidowe działania plejotropowe, dzięki czemu mogą zahamować lub nawet częściowo odwrócić niekorzystne zmiany w obrębie ściany naczyń i doprowadzić do obniżenia wieku ryzyka sercowo-naczyniowego.

Dlaczego warto stosować walsartan i jego skojarzenia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym?

The most recent guidelines for the treatment of arterial hypertension have set blood pressure targets of below 130/80 mm Hg in most patients, recommending a single-pill combination (SPC) consisting of two drugs for treatment initiation. In addition to its strong antihypertensive effect, the use of valsartan is associated with a reduction in metabolic risk and in the incidence of hypertension-mediated organ damage and cardiovascular events. Valsartan is the only angiotensin receptor blocker of choice both in patients with hypertension and concomitant coronary artery disease, and in patients with heart failure. The combination of valsartan with amlodipine or hydrochlorothiazide is associated with a proven stronger hypotensive effect due to the synergistic effect of both molecules on the one hand, and a reduction in the frequency of side effects (such as peripheral oedema with amlodipine monotherapy or hypokalemia with hydrochlorothiazide monotherapy) on the other.W najnowszych wytycznych dotyczących leczenia nadciśnienia tętniczego określono docelowe wartości ciśnienia na poniżej 130/80 mm Hg u większości pacjentów z zaleceniem, aby terapia hipotensyjna rozpoczynała się od preparatu złożonego (SPC) dwuskładnikowego. Oprócz silnego działania hipotensyjnego stosowanie walsartanu wiąże się z obniżeniem ryzyka metabolicznego oraz zmniejszeniem częstości występowania powikłań narządowych i zdarzeń sercowo-naczyniowych. Walsartan jest jedynym sartanem preferowanym zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą chorobą wieńcową, jak i u chorych z niewydolnością serca. Zastosowanie skojarzenia walsartanu z amlodipiną lub hydrochlorotiazydem wiąże się z jednej strony z udowodnionym, silniejszym efektem hipotensyjnym, wynikającym z synergistycznego działania obu molekuł, a z drugiej strony z ograniczeniem częstości działań niepożądanych (takich jak obrzęki obwodowe w przypadku monoterapii amlodipiną czy hipokaliemia w przypadku monoterapii hydrochlorotiazydem)

Nowe markery biologiczne w kardiologii — czy to właściwy trop?

There are many markers for the risk assessment of cardiovascular diseases. New sensitive and specific biomarkers that could help stratify risk, in both healthy and cardiovascular populations, are still being sought. Galectin 3 and ST-2 seem to be very promising molecules. However, further research is needed to establish their full diagnostic and pro- gnostic value. We present a review of the literature showing the possibility of comprehensive use of both biomarkers, especially in coronary artery disease. Galectin 3 and ST-2, through their association with fibrotic processes, may prove to be beneficial in patients with coronary disease and following myocardial infarction. Istnieje wiele markerów oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Wciąż poszukuje się nowych czułych i spe- cyficznych biomarkerów, które mogłyby pomóc w stratyfikacji ryzyka zarówno wśród populacji zdrowej, jak i obciążonej CVD. Galektyna 3 oraz białko ST-2 wydają się niezwykle obiecującymi wskaźnikami, niemniej potrzebne są dalsze ba- dania nad tymi cząsteczkami, aby poznać ich pełną wartość diagnostyczno-prognostyczną. W artykule zaprezentowano badania i publikacje przedstawiające możliwość wszechstronnego wykorzystania obu biomarkerów, zwłaszcza w cho- robie wieńcowej. Galektyna-3 oraz białko ST-2, dzięki związkowi z procesami włóknienia, mogą się okazać kluczowymi markerami u pacjentów z chorobą wieńcową oraz po zawale serca

Rozedrgane serca fanek, czyli jak pisać z pasją o fandomie Recenzja książki Fandom. Fanowskie modele odbioru Aldony Kobus

Recenzja monografii Aldony Kobus pt. Fandom. Fanowskie modele odbioru. Recenzja składa się z: omówienia dyskursu badań nad fanami, analizy metodologii zastosowanej w pracy, streszczenia poszczególnych rozdziałów oraz komentarza końcowego

Feasibility of sacubitril/valsartan initiation early after acute decompensated heart failure

Despite significant diagnostic and therapeutic advances, heart failure (HF) is linked with high mortality and morbidity. Hospitalization for decompensated HF is still the most common cause of hospitalization in adults. What is more, a particularly high risk of hospitalization (even up to 50% of patients) is observed within a few months after a previous HF hospitalization. Sacubitril/valsartan, a first-in-class drug, contains a neprilysin inhibitor (sacubitril) and an angiotensin II receptor blocker (valsartan). In PARADIGM-HF trial investigators showed, that sacubitril/valsartan significantly reduced primary endpoint combined with cardiovascular death or HF hospitalization in patients with chronic, symptomatic HF (New York Heart Association class II–IV) with reduced ejection fraction (left ventricular ejection fraction [LVEF] ≤ 35–40%). Recently, results of the PIONEER-HF trial, which included HF patients with LVEF ≤ 40% who were hospitalized for acute decompensated HF were also published. The study proved that early, in-hospital, implementation of sacubitril/valsartan in these patients resulted in a substantially greater reduction of N-terminal prohormone B-type natriuretic peptide concentration and a lower rate of HF rehospitalizations with similar safety profile for enalapril

Niedokrwistość i niedobór żelaza u chorych z niewydolnością serca — postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne

Chronic heart failure (HF) is a growing problem of highly developed countries. The latest guidelines of the European Society of Cardiology (ESC) on HF have stressed the need for diagnosis and treatment of risk factors and comorbidities that aggravate HF course and affect prognosis. Recently, the subject of numerous studies has included anemia and iron deficiency, which are highly prevalent in patients with HF. By definition, anemia is diagnosed at hemoglobin below 13.0 g/dL in men and 12.0 g/dL in women. In the course of HF many factors can lead to the development of anemia. While iron deficiency may occur independently of the presence of anemia, and independently may deteriorate the prognosis of HF patients. According to the ESC guidelines, iron deficiency in patients with HF is reported with serum ferritin below 100 μg/L or ferritin 100–299 μg/L with iron transferrin saturation below 20%. This article discusses the incidence of anemia, causes of its occurrence in HF, the importance of prognosis, as well as diagnostic and therapeutic options. Currently there are several forms of treatment for anemia. However, the only treatment with proven efficacy and safety is intravenous iron supplementation in symptomatic HF patients with reduced left ventricular ejection fraction associated with iron deficiency.Przewlekła niewydolność serca (HF) jest narastającym problemem ochrony zdrowia w krajach wysoko rozwiniętych. W najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) dotyczących postępowania w HF podkreślono potrzebę uwzględnienia czynników ryzyka i chorób towarzyszących, które nasilają objawy HF oraz niekorzystnie wpływają na rokowanie. W ostatnim czasie tematyka licznych badań obejmowała niedokrwistość i niedobór żelaza, które często są obserwowane u pacjentów z HF. Zgodnie z definicją niedokrwistość stwierdza się przy stężeniu hemoglobiny poniżej 13,0 g/dl u mężczyzn i 12,0 g/dl u kobiet. W przebiegu HF wiele czynników może prowadzić do rozwoju niedokrwistości, podczas gdy niedobór żelaza może występować niezależnie od obecności niedokrwistości, a także niezależnie pogarszać rokowanie pacjentów z HF. Według wytycznych ESC niedobór żelaza u pacjenta z HF stwierdza się przy stężeniu osoczowej ferrytyny poniżej 100 μg/l lub ferrytyny 100–299 μg/l przy wysyceniu transferryny żelazem poniżej 20%. W niniejszym artykule omówiono częstość i przyczyny występowania niedokrwistości, jej znaczenie prognostyczne, a także postępowanie diagnostyczne oraz możliwości terapeutyczne u pacjentów z HF. Obecnie dostępnych jest kilka form leczenia niedokrwistości. Jednak jedynym leczeniem o udowodnionej efektywności i bezpieczeństwie jest dożylna suplementacja żelaza u objawowych chorych z HF ze zredukowaną frakcją wyrzucania lewej komory przy towarzyszącym niedoborze żelaza

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Heart failure (HF) is nowadays one of the leading problems in cardiology. Heart failure is associated with high morbidity and mortality, as well as high social costs, resulting mainly from a large number of hospitalizations. Currently, an important direc­tion in improving the therapeutic process of HF is searching for new biological markers. The aim of this article is to present promising biomarkers that take a part in the pathological mechanisms lead­ing to the development of HF. Of these, galectin- -3 and ST-2 seem to be the most valuable. These biomarkers have an important role in remodeling and fibrosis of the left ventricle, one of the key pathophysiological mechanisms leading to the de­velopment of HF. Galectin-3 is a protein secreted by activated macrophages, that stimulate inflammation and fibrosis of the myocardium. ST-2 molecule is a soluble glycoprotein belonging to the family of in­terleukin 1 receptor, secreted by inflammatory cells, cardiomyocytes and endothelium. The ST-2 has two clinically relevant isoforms — transmembrane (ST-2L, ST-2 ligand) and soluble (sST-2, soluble ST-2) circulating in the bloodstream. The balance between these two forms of ST-2 guarantees an appropriate biological effect. Interleukin-33 (IL-33) prevents fibrosis by binding to ST-2L. In contrast, sST-2 is present in the extracellular environment and through competitive binding with IL-33 prevents its connection with ST-2L, and triggers myocardial fibrosis. Both biomarkers seem to be important in the diagnosis of HF, especially in the early stages of the disease, and can also provide valuable prognos­tic information. Their value as additional diagnostic and prognostic markers in acute and chronic HF has been underlined in the recent guidelines of the American Heart Association.Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Diagnostyka kardiologiczna u chorych z chorobami nerwowo-mięśniowymi

Cardiac involvement in neuromuscular disease most often manifests with cardiomyopathy, atrioventricular conduction disturbances, and supraventricular and ventricular tachyarrhythmias, accompanied by heart failure in some patients. The phenotype of cardiac involvement, and to a large extent also the symptoms and the timing of their occurrence, depend on the genetic background of the neurological disease, hence the importance of genetic testing. Knowledge of the proper neurological diagnosis supported by genetic testing results allows for targeted cardiological investigations. Non-invasive imaging modalities (echocardiography, cardiac magnetic resonance) and cardiac rhythm monitoring using electrocardiography allow the assessment of myocardial involvement progression and implementation of appropriate treatment. In addition, they enable identification of asymptomatic patients at an early disease stage and prevention of future sudden cardiac death.Zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu chorób nerwowo-mięśniowych najczęściej objawia się pod postacią kardiomiopatii, zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz tachyarytmii nadkomorowych i komorowych, przebiegających niekiedy z niewydolnością serca. Fenotyp zajęcia serca, a w dużej mierze również objawy i czas ich wystąpienia, zależą od podłoża genetycznego choroby neurologicznej, dlatego należy podkreślić istotę badań genetycznych. Znajomość właściwego rozpoznania neurologicznego popartego wynikiem badań genetycznych pozwala na ukierunkowaną diagnostykę kardiologiczną. Nieinwazyjne badania obrazowe (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca) oraz monitorowanie rytmu serca za pomocą elektrokardiografii pozwalają na ocenę progresji zajęcia mięśnia sercowego i wdrożenie odpowiedniego leczenia. Co więcej, umożliwiają wychwycenie pacjentów bezobjawowych na wczesnym etapie choroby i prewencję wystąpienia nagłego zgonu sercowego w przyszłości