Analyse der elektroenzephalographischen Hirntätigkeit, der perkutan gemessenen Sauerstoffsättigung und des endexpiratorisch gemessenen Kohlendioxids gesunder Probanden in Abhängigkeit der akuten Höhenkrankheit im Rahmen einer Himalaya-Expedition auf 5.050 m Höhe

Die akute Höhenkrankheit ist durch eine Kombination unspezifischer Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, Erschöpfung, Schwindel und Schlafstörungen gekennzeichnet. Als schwerere Formen können ein Höhenhirnödem und/ oder Höhenlungenödem auftreten. Sie kann ab 2.500 m auftreten und ist abhängig von der Akklimatisation und Aufstiegsgeschwindigkeit. Bisher gibt es keine Möglichkeit vorherzusagen, welche Bergsteiger im Verlauf einer Expedition an der Höhenkrankheit erkranken und welche nicht. Die vorliegende Studie sollte prüfen, ob eine Beziehung zwischen EEG Veränderungen und Symptomen der akuten Höhenkrankheit besteht, ob mögliche Effekte auf das EEG mit Änderungen der peripher gemessenen Sauerstoffsättigung und des endexpiratorisch gemessenen Kohlendioxids als Ausdruck kompensatorischer Mechanismen korrelieren, und ob EEG Veränderungen, Änderungen der peripher gemessenen Sauerstoffsättigung oder des endexpiratorisch gemessenen Kohlendioxids einen prediktiven Wert zu Voraussagen der akuten Höhenkrankheit besitzen. Basismessungen fanden auf 100 m in Deutschland und während einer klassischen Trekkingtour zum Everest Base Camp in Nepal auf 3.440 m und 5.050 m über 3 Wochen im Rahmen einer Feldstudie an 32 Probanden statt. Der Ausprägungsgrad der Höhenkrankheit wurde zweimal täglich mittels eines standardisierten Fragebogens (Lake Louise Score) erfasst. Die Daten von 5 Probanden, die vor 3.440 m höhenkrank wurden, oder massive EEG Artefakte aufwiesen (5 Probanden), wurden von der Datenanalyse ausgeschlossen. 12 von 22 Probanden (55%) wurden zwischen 3.440 m und 5.050 m höhenkrank. Es konnte gezeigt werden, dass bei milder Höhenkrankheit die perkutane Pulsoxymetrie und die Kapnographie keine sensitiven Methoden darstellen, um das Auftreten der akuten Höhenkrankheit vorauszusagen. Die Analyse der EEG Daten mittels Fast Fourier Transformation hingegen ermöglichte es, einen neurophysiologischen Prädiktor für das Auftreten der akuten Höhenkrankheit ausfindig zu machen. Probanden, die im weiteren Verlauf der Expedition zwischen 3.440 m und 5.050 m höhenkrank wurden, zeigten bereits zwischen 100 m und 3.440 m vor dem Auftreten erster Symptome eine rechts temporale Hirnfunktionsstörung, nämlich einen Anstieg des Deltafrequenzbereichs des EEG Powerspektrums in der Elektrode T4. Dies war bei den Gesunden nicht der Fall. Weiter konnten wir zeigen, dass bei den symptomatischen Probanden, die schlechter hyperventilierten und die somit höhere Kohlendioxidwerte hatten, der Anstieg des Deltafrequenzbereichs des EEG Powerspektrums ausgeprägter war. Dies bestätigt Ergebnisse, die zeigten, dass der Grad der Hyperventilation ein entscheidender Faktor bei der erfolgreichen Akklimatisation ist. Die frontale und occipitale Grundaktivität stieg bei allen Probanden initial als Ausdruck der Kompensation an. Bei weiterem Aufstieg konnte dieser Mechanismus von den symptomatischen Probanden nicht mehr aufrecht erhalten werden, was zu einem Abfall der Grundaktivität führte

Right temporal cerebral dysfunction heralds symptoms of acute mountain sickness.

International audienceAcute mountain sickness (AMS) can occur during climbs to high altitudes and may seriously disturb the behavioral and intellectual capacities of susceptible subjects. During a Himalayan expedition 32 mountaineers were examined with electroencephalography (EEG) and transcranial doppler sonography (TCD) to assess relative changes of middle cerebral artery velocity in relation to end-expiratory CO2 (EtCO2), peripheral saturation (SaO2), and symptoms of AMS. We tested the hypothesis that O2 desaturation and EtCO2 changes precede the development of AMS and result in brain dysfunction and compensatory mechanisms which can be measured by EEG and TCD, respectively. Contrary to our hypothesis, we found that subjects who later developed symptoms of AMS between 3,440 m and 5,050 m altitude exhibited an increase of slow cerebral activity in the right temporal region already at 3,440 m. Cerebral blood flow increased in these mountaineers in the right middle cerebral artery at 5,050 m. These findings indicate that regional brain dysfunction, which can be documented by EEG, heralds the appearance of clinical symptoms of AMS

The CTPase activity of ParB determines the size and dynamics of prokaryotic DNA partition complexes

ParB-like CTPases mediate the segregation of bacterial chromosomes and low-copy number plasmids. They act as DNA-sliding clamps that are loaded at parS motifs in the centromere of target DNA molecules and spread laterally to form large nucleoprotein complexes serving as docking points for the DNA segregation machinery. Here, we solve crystal structures of ParB in the pre- and post-hydrolysis state and illuminate the catalytic mechanism of nucleotide hydrolysis. Moreover, we identify conformational changes that underlie the CTP- and parS-dependent closure of ParB clamps. The study of CTPase-deficient ParB variants reveals that CTP hydrolysis serves to limit the sliding time of ParB clamps and thus drives the establishment of a well-defined ParB diffusion gradient across the centromere whose dynamics are critical for DNA segregation. These findings clarify the role of the ParB CTPase cycle in partition complex assembly and function and thus advance our understanding of this prototypic CTP-dependent molecular switch