Randme posttraumaatiline artroos

Randmeliigese osteoartrootiliste muutuste peamiseks põhjuseks on trauma. Sagedasemad traumad, mille järel võib tekkida randmeliigese artroos, on lodiluu murru väärkokkukasve ja ebaliiges, randmeluude nihestused ning sidemete vigastused. Peamine põhjus, miks patsiendid traumajärgse osteoartroosiga abi otsivad, on valu, mis põhjustab käefunktsiooni häireid ning segab igapäevatööd. Lodiluu väärkokkukasve, ebaliigese ja randmeluude sidemete vigastuste korral tekivad randmeliigeses biomehaanika muutused, mis põhjustavad hälbe koormuse jaotumises ja viivad kõhre kulumiseni. Lodiluu ja kuuluu vahelise sideme katkemise järel kulgevat randmeliigese progresseeruvat artroosi nimetatakse lodiluu-kuuluu kollapsiks (scaphoid-lunate advanced collapse – SLAC) ja lodiluu ebaliigese järel tekkivate muutuste tagajärjel kujunevat artroosi nimetatakse lodiluu ebaliigese kollapsiks (scaphoid nonunion advanced collapse – SNAC). Esmaseks raviks on konservatiivne sümptomaatiline ravi, ja kui see on tulemuseta, siis on võimalik kirurgiline ravi. Randme proksimaalse rea luude eemaldamine ning randme osaline või täielik artrodees on enam kasutatud operatsioonid randme traumajärgsetest muutustest tingitud sümptomaatilise artroosi raviks. Ühtegi kirurgilist ravimeetodit ei saa pidada teistest absoluutselt paremaks ega halvemaks. Kirurgilise meetodi valikul tuleb arvestada radioloogilist leidu, patsiendi vanust, füüsilist aktiivsust, sh töö iseloomu ja ka patsiendi ootusi. Eesti Arst 2018; 97(5):247–252 &nbsp

Microglia contribute to social behavioral adaptation to chronic stress

Microglial activation has been regarded mainly as an exacerbator of stress response, a common symptom in psychiatric disorders. This study aimed to determine whether microglia contribute to adaptive response of the brain and behavior toward stress using a mild and adaptive stress model - chronic restraint stress (CRS) - with wild type (WT) and CX3CR1-GFP (CX3CR1[G]) mice and human schizophrenia patients' data. Our results revealed that CRS did not exacerbate anxiety and depressive-like behaviors, but instead strengthened social dominance and short-term spatial learning in WT mice. Compared to WT and CX3CR1(+/G) heterozygous mice, CX3CR1(G/G) homozygotes were subordinate in social interaction before and after CRS. Microglia in WT mice underwent a series of region-specific changes involving their phagocytosis of presynaptic vesicular glutamate transporter 2 protein, contacts with synaptic elements, CD206(+)microglial proportion, and gene expressions such as Cx3cr1. By contrast, CX3CR1-deficient microglia showed decreased CD206(+) while increased MHCII+ subpopulations and hypo-ramification in the hippocampus, as well as sensitized polarization and morphological change in response to CRS. Furthermore, CD206(+) microglial abundancy was positively correlated with social dominancy and microglial ramification in CX3CR1-GFP mice. Moreover, CX3CR1 mRNA level was reduced in CRS-treated mouse brains and showed a smaller interactome with other brain genes in the dorsal-lateral prefrontal cortices of patients with schizophrenia. Our findings overall highlight microglia and its receptor CX3CR1 as key contributors in regulation of social behavioral adaptation to chronic stress.Peer reviewe